ZESPÓŁ DOWNA, AUTYZM te same elementy, różne mechanizmy, odmienne efekty cz.4 neuroprzekaźnictwo
grudzień 16, 2014 by Jarek
Kategoria: Wiedza o Zespole Downa
Z mojej perspektywy jest to temat, który najbardziej różni autyzm od zespołu Downa…choć w obu przypadkach nasza wiedza jest stosunkowo ułomna. Ogólnie mówiąc możemy powiedzieć, że autyzm to problem braku należytego funkcjonowania “systemów hamujących”, gdy zespół Downa to “zbyt silne hamowanie”.
Z perspektywy metabolizmu serotoniny, począwszy od tryptofanu, który dostarczany jest z żywnością do organizmu, a skończywszy na melatoninie, w obu przypadkach mamy do czynienia z istotnymi zmianami w ich przebiegu.
W autyzmie jest dużo serotoniny we krwi popędzając ich do działania, ale jest na niskim poziomie w mózgu, powodując istotne dysfunkcje. W ZD serotoniny, jak i innych wszystkich neuroprzekaźników jest mało. Problemy tkwią w odpowiednim wykorzystaniu tryptofanu, w błędach transporterów poszczególnych cząstek.
Efekt jest taki, że przed podjęciem leczenia i wspomagania suplementami na poszczególnych etapach, konieczne jest upewnienie się, czy ono może przynieść jakikolwiek efekt. Może się okazać, że nie. Problemy z transporterami i receptorami powodują, że musimy szukać środków wykorzystujących efekt zwiększenia efektywności działania komórek a nie zwiększających ilość neuroprzekaźników, gdyż to właśnie wcale nie musi dać efektu.
Tak jest w przypadku GABA i jej receptora GABA A. W ZD nadmierna aktywność receptora GABA A powoduje zbyt silne wyhamowanie, gdy w autyzmie problem ich zbyt małej ilości powoduje zbyt słabe wyhamowanie. O ile istnieją antagoniści GABA A jak ginkgo biloba, które osłabiają złe działanie GABA A, to trudno mówić o agonistach GABA A w autyzmie, któe zwiększyłyby sprawność pracy receptorów.
Jeżeli znamy jak wspomagać neuroprzekaźnictwo dlaczego nie jest to standardowy protokół leczniczy?
Po pierwsze zwiększenie ilości nie daje efektu na który najczęściej czekamy i o tym już pisałem. Po drugie nie likwiduje to problemów z pokonywaniem poszczególnych etapów ich wytwarzania. Po trzecie najczęstszym problemem są receptory, czyli to co wychwytuje neuroprzekaźniki i transportery, czyli z tym co dostarcza neuroprzekaźniki. Nad tym nie panujemy i tego nie znamy, z wyjątkiem fluoksetyny, która świetnie sprawdza się w metabolizmie serotoniny.