Czy melatonina wpływa na DYRK 1 A?

Mądre pytanie. Nie będę jednak zagłębiał się przy wyjaśnianiu w szczegóły, gdyż są trudne, ale prosto i jednoznacznie zaprezentuję ten problem.

LITERATURA KLUCZOWA DLA TEMATU:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25188425/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23220201/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24147912/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23350971/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24801365/

DYRK 1 A według powyższych badań odpowiedzialny jest za:

-zmiany w pewnych sferach poznawczych

-zmiany elektrofizjologiczne

-zmiany neuromorfologiczne

wszystkie skutkujące uszkodzeniem procesu neurogenezy, spadkiem gęstości komórek w hipokampie oraz spadkiem ich aktywności. Wpływa to na pamięć.

NIE JEST JEDNAK ODPOWIEDZIALNY ZA ZMIANY STRUKTURALNE czy też związane z ZACHOWANIEM (hiperaktywność).

Gen DYRK 1 A uważany jest zatem za kluczowy w przypadku uszkodzeń układu nerwowego dających typologię ZD.

Czytając jednak powyższe zestawienie, można mieć pewność, że ze względu na charakter tych zmian MOGĄ ONE BYĆ LECZONE za pomocą środków farmakologicznych. Do tej pory uważaliśmy, że jedynym środkiem jest EGCG, jednak sięgając po trzeci w zestawieniu raport, możemy stwierdzić, że melatonina, stale podawana, może zmieniać ten stan, który ulega uszkodzeniu w wyniku działania DYRK 1 A w ZD!

Znajdujemy tam następujące zdanie:

“Chronic melatonin treatment rescued both impaired adult neurogenesis and the decreased density of hippocampal granule cells in trisomic mice. In addition, melatonin administration reduced synaptic inhibition in TS mice by increasing the density and/or activity of glutamatergic synapses in the hippocampus. These effects were accompanied by a full recovery of hippocampal LTP in trisomic animals. Finally, melatonin treatment decreased the levels of lipid peroxidation in the hippocampus of TS mice. These results indicate that the cognitive-enhancing effects of melatonin in adult TS mice could be mediated by the normalization of their electrophysiological and neuromorphological abnormalities and suggest that melatonin represents an effective treatment in retarding the progression of DS neuropathology.”

które mówi o fakcie skorygowania negatywnych zmian w sferach poznawczych, o skorygowaniu zmian elektorofizjologicznych jak i neuromorfologicznych dzięki stałemu podawaniu melatoniny. Czyli są to dokładnie te zmiany, które są negatywne w ZD a wynikają z nadmiernej ilości genu DYRK 1 A.

WNIOSKI:

1.Melatonina nie wpływa na aktywność genu DYRK 1 A, tak jak EGCG.

2.Melatonina koryguje te negatywne procesy, które powstają pod wpływem DYRK 1 A i jego nadmiernej aktywności.

3.Melatonina zatem może być uważana za lek typu “OBJAWOWEGO”, który powinien być podawany w przypadku ZD i nadmiernej aktywności genu DYRK 1 A by ratować to, co jest uszkadzane w wyniku aktywności genu DYRK 1 A.