Dawki kwasu foliowego przed przygotowaniem się do ciąży i w trakcie.
styczeń 31, 2017 by Jarek
Kategoria: MTHFR i inne polimorfizmy
Zająłem się tematem tylko z jednego powodu, preskrypcje lekarzy w tym kierunku zaczynają sięgać takich dawek, że jest to po prostu niezrozumiałe w układzie logicznym, nie mówiąc o podejściu naukowym.
1.Podawanie kwasu foliowego syntetycznego miało za cel obniżenie liczby wad dziecka. Wprowadzono to w momencie gdy żywność miała istotne wartości odżywcze, a cały system metylacji, reakcji immunologicznej nie był istotnie zmieniony. Suplement uzupełniał, to co było w żywności.
2.Dziś mamy żywność o co raz niższej wartości odżywczej i nie jest tutaj istotne, czy to jest żywność przetworzona, czy też warzywa z ogródka. Cały system uprawy, hodowli uległ tak istotnej modyfikacji i zanieczyszczeniu, że jest ona dla nas ludzi co raz trudniejsza do wykorzystania. W tym przypadku syntetyczny kwas foliowy już tak nie pomaga.
3.Równolegle do tego następują u nas ludzi, co raz silniejsze zakłócenia na poziomie podstawowych mechanizmów immunologicznych. W wyniku tego mamy do czynienia z coraz większą ilością różnego rodzaju chorób autoimmunologicznych i to od bardzo wczesnego wieku takich jak:
-choroba Hashimoto dotykająca tarczycę
-nietolerancja na gluten/wrażliwość na gluten/laktozę które w konsekwencji powodują istotną reaktywność całego organizmu
-cukrzyca typu II
-astma i alergie wziewne
-problemy z prawidłowym funkcjonowaniem jelit i ich mikrobioty
-zapalenia stawów o różnym podłożu
-łuszczyca
-łysienie plackowate
To tylko te najczęściej nazywane.
4.Jeżeli u pary występują powyższe problemy, prawdopodobieństwo zajścia w ciąże spada, jednak jest to stan który dziś umiemy leczyć, przez co KONIECZNE JEST ZAWSZE W TAKIM PRZYPADKU ODPOWIEDNIE ZDIAGNOZOWANIE SIĘ OBU POTENCJALNYCH RODZICÓW, NA BAZIE TEGO PRZYGOTOWANIE SIĘ DO CIĄŻY.
5.Regulacja stanów zapalnych odbywa się albo pośrednio poprzez regulację metylacji, regulację mikrobioty, albo bezpośrednio na gen, który może być przyczyną danego problemu, jeżeli to wiemy.
6.Najłatwiej dla wszystkich jest zawsze zająć się metylacją, gdyż popularność i dostępność (ale nie taniość) badań w zakresie polimorfizmów genu MTHFR jest największa. Jednak jest to złudne gdyż metylacja to nie jest tylko ten jeden gen.
7.Ze względu na historyczne dane, lekarze ginekolodzy i genetycy zajmują się jedynie tym genem, gdyż historyczne skojarzenie kwasu foliowego z poprawą “jakości ciąży” jest udowodnione. Niestety nie są jeszcze przygotowani by wejść na kolejny etap wiedzy w postaci wiedzy dotyczącej całego cyklu kwasu foliowego i cyklu metylacji. Popatrzcie na ten wykres poniżej na nim są najważniejsze geny, które dzisiaj każda para chcąca zajść w ciążę powinna mieć sprawdzone przynajmniej na poziomie polimorfizmów,a w niektórych przypadkach powinno być to zrobione na poziomie ich mutacji.
I tak cykle te z perspektywy witamin byśmy musieli podzielić na następujące:
-geny “kwasu foliowego” (witaminy B9), gdzie kluczowe geny to: RFC (SLC19a1), FRA, FOLR1, FOLR2,DHFR, SHMTI, MTHFR, MTR
-geny “kobalaminy” (witaminy B12), gdzie kluczowy gen to: MTRR, TCN, FUT2 i MTR
-geny “pirydyny” (witaminy B6), gdzie kluczowym genem jest CBS
-geny choliny gdzie kluczowym genem jest gen BHMT
W ramach samej metylacji mamy gen MAT, który na jej końcu może zmienić praktycznie cały nasz wcześniejszy wysiłek.
8.UWAGA:
NIE PRZYWIĄZUJCIE SIĘ TYLKO DO TYCH WITAMIN!
Choć są one istotnym elementem tych procesów w istocie bez:
-witaminy B3
-witaminy B2
-witaminy B1
-cynku
-magnezu
-właściwej dawki energii ATP (koenzym Q10, PQQ, karnityna)
-witamina D3
nie są w stanie być właściwie “wykorzystane”, gdy zabraknie tych elementów powyżej (…i to w wielkim skrócie).
Zatem wstęp mamy zrobiony. Wracamy do kwasu foliowego i jakich dawek powinniśmy użyć.
PYTANIE 1: CZY WIECIE, ŻE WE WSPOMNIANYCH PROCESACH NIE POJAWIA SIĘ ANI RAZU KWAS FOLIOWY SYNTETYCZNY JAKO CZYNNIK WCHODZĄCY W REAKCJE CHEMICZNE W PROCESIE METYLACJI?
To jest pierwsza uwaga. Dziś tytułem obserwacji historycznych wciąż podajemy coś nienaturalnego dla organizmu, czego on nie umie przekształcić do odpowiednich form chemicznych i tak: mamy pierwsze poronienie i idziemy do lekarza. Co robi lekarz? Nakazuje zwiększyć dawkę. Gdy dalej to nie pomaga, znów podwyższa dawkę. To jest błąd podstawowy. To tak jakbyśmy chcieli jechać szybciej maluchem dolewając do niego diesla. Niby to jest paliwo, ale niekoniecznie.
PYTANIE 2: CZY WIECIE, ŻE WE WSPOMNIANYCH PROCESACH NIE POJAWIA SIĘ CYJANOKOBALAMINA, CZYLI SYNTETYCZNA WITAMINA B12?
Tutaj mamy wciąż ten sam przykład jak wyżej. Podajemy truciznę by wymusić na organizmie produkcję hydroksykobalaminy (forma witaminy B12), która jest potrzebna do wypłukania cyjanku-trucizny. Oznacza to, że w istocie będziemy mieli tej witaminy mniej a nie więcej wciągu już kilku dni.
PYTANIE 3: CZY WIESZ, ŻE WAŻNE JEST NIE ILE PODAJESZ WITAMIN, TYLKO W JAKIEJ FORMIE CHEMICZNEJ?
Wracam do sytuacji, gdy z dawki podstawowej 400 mcg syntetycznego kwasu foliowego, lekarz podnosi tą dawkę do 800 mcg, a jak nie daje to rady do 1 000 mcg i więcej. Wciąż są to zalecenia oparte na historycznych danych:
http://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/folate/dosing/hrb-20059475
https://www.cdc.gov/ncbddd/folicacid/recommendations.html
które powoli jednak wycofują się z bardzo wysokich dawek, zauważając, że nie są jednoznacznie skuteczne, a z drugiej wskazują, że mogą być przyczyną autyzmu u dzieci.
http://www.zespoldowna.info/czy-kwas-foliowy-moze-szkodzic-w-trakcie-ciazy.html
Inną kwestią jest fakt, że u osób z polimorfizmami genów związanych z funkcjonowaniem kwasu foliowego w procesie metylacyjnym absorpcja syntetycznego kwasu foliowego jest mimo zaskakująco dla lekarzy niska. Powoduje to istotne zakłopotanie lekarzy.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4663411/
By zatem poprawić efektywność funkcjonowania kwasu foliowego zamiast sięgać po wyższe dawki powyżej 1 000 mcg, wydaje się koniecznym by wybierać te formy kwasu foliowego, które po prostu będą działać na danym poziomie przebiegu procesu. I tak jeżeli mamy problem z MTHFR C677T powinniśmy użyć metylowej formy kwasu foliowego w dawce 400 mcg.
Zakładając jego dobre wykorzystanie i absorpcję na poziomie 90% dawka powinna być skuteczna. W przypadku, gdy mamy polimorfizmy o których wcześniej wspominałem dawka musi być adaptowana do dysfunkcji genów. Nie powinna przekraczać jednak 1000 mcg.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325450/
Cała powyżej opisana procedura także odnosi się do witaminy B12, witaminy B2, witaminy B3, choliny. Nie ważne jest ile ich podajemy, ale w jakiej formie i jakie polimorfizmy mamy, by do tego adaptować dawkę poszczególnych witamin.
PYTANIE 4: ILE MAM PODAĆ WITAMIN PRZED CIĄŻĄ A ILE W TRAKCIE?
Przygotowanie do ciąży ma za zadanie dostarczyć optymalnej objętości poszczególnych witamin i mikroelementów w organizmie, stąd stosuje się dawki zazwyczaj wyższe o około 20%, do tych dawek jakie uznaje się za właściwe w trakcie ciąży. Uwzględnienie polimorfizmów genów w cyklu metylacyjnym może zmienić te wartości, ale to powinno być dostosowane do każdej osoby i jej metabolizmów.
POLECAM:
http://www.zespoldowna.info/a-co-gdy-kwas-foliowy-nie-dziala.html
Witam,
Czy większe dawki kwasu metylowanego w ciąży mogą zaszkodzić tj 2,6mg przy mutacji c677t heterozygota?
Jesli tak to w jaki sposób?
ja spotkalam sie z zaleceniami 4mg methylfolate przy c677t homozygota – byly to zalecenia amerykanskie
Dzien dobry,
Czy w zwiazku z powyższym witaminy B2, B3 i cholina powinny byc równie podawane w metylowanej formie? Oraz czy przy chorobie autoimunnoligicznej ana2 w mianie 1:320 oraz w trakcje leczenia choroby autoimunologicznej w pierwszej kolejności nalezy wprowadzić suplementację metylowanym kwasem foliowym czy poczekać do uporania sie z ana? Mutacja MTHFR C677T układ homozygota.
Dzien dobry,
Czy w zwiazku z powyższym witaminy B2, B3 i cholina powinny byc równie podawane w metylowanej formie? Oraz czy przy chorobie autoimunnoligicznej ana2 w mianie 1:320 oraz w trakcje leczenia choroby autoimunologicznej w pierwszej kolejności,nalezy wprowadzić suplementację metylowanym kwasem foliowym czy poczekać do uporania sie z ana? Mutacja MTHFR C677T układ homozygota.