“Dlaczego TSH nie?”
TSH jest “najgorszą” i mocno mylącą miarą oceny funkcjonowania hormonów tarczycy…ale jest tania do wykonania i lekarze endokrynolodzy są do niej przyzwyczajeni. I wszystko jest ok, jeżeli nie mamy objawów niedoczynności, albo nadczynności, albo zespołu Downa.
TSH jest uwalniane w przysadce mózgowej, której funkcją jest wydzielanie hormonów. W przypadku tarczycy, za pomocą TSH, informuje ją, że z punktu widzenia przysadki konieczne jest uwalnianie określonego poziomu jej hormonów. Skomplikowanie może to brzmi, ale tak jest.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Przysadka_m%C3%B3zgowa
I tutaj jest słowo klucz: z perspektywy przysadki…ale receptory hormonów tarczycy znajdują się w całym organizmie. Poprzez nie hormony dostają się do środka komórki i wpływają na funkcjonowanie ponad 200 genów. Każdy z organów, każda komórka ma inne zapotrzebowanie na hormony z powodów środowiskowych (temperatura, choroba, stres, toksyny itp.), …a jedynie przysadka jest tak wrażliwa, że można ją wykorzystać do analizy zapotrzebowania hormonów.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_j%C4%85drowe
Przysadka, ale i tarczyca jest wrażliwa na odpowiednią dostępność mikroelementów by móc produkować odpowiednią ilość hormonów takich jak:
-jod, tyrozyna, żelazo,cynk, selen
-witaminy: E, D, B2, B3, B6, C, A
Oba narządy są wrażliwe na toksyny,choroby autoimmunologiczne, stres, złą dietę. Każde z nich jednak inaczej na te wszystkie problemy reaguje. Stąd każde inaczej aktywizuje swoje funkcje. Co jest ważne z perspektywy relacji tarczyca-przysadka, to że ta ostatnia jedynie umie aktywizować tarczycę do produkcji, gdy poprzez różne dejodynazy (enzymy), hormony tarczycy są kontrolowane (aktywowane, deaktywowane) w różnych narządach:
- dejodynaza D1 – działa głównie w wątrobie, nerkach ale także sercu, mięśniach szkieletowych
- dejodynaza D2 – aktywna w mózgu, przysadce mózgowej, tarczycy
- dejodynaza D3 – aktywna w łożysku, gdzie dejodując T3 lub T4, unieczynnia je i chroni płód przed ich szkodliwym wpływem
https://pl.wikipedia.org/wiki/Eutyreoza
Na czym polega aktywizacja hormonów. Głównym hormonem tarczycy jest T4 czyli tyroksyna, która jest mniej aktywna od T3 czyli trójjodotyroniny..
T4 jest jedynie prohormonem, czyli nie jest aktywnym hormonem tarczycy.
T3 jest aktywnym hormonem tarczycy 5-8 krotnie aktywniejszym niż T4, ale którego jest znacząco mniej bo między 14-17 razy mniej.
Konwersja T4 do poziomu T3 odbywa się etapowo, do czego potrzebna jest duża dawka energii, cynk i selen. Etap ten może mieć różną prędkość i efektywność tytułem chociażby ilości energii komórkowej o której pisałem tutaj:
…i prowadzi to generalnie do konwersji T4 do rT3.
“CZYM JEST rT3?
rT 3 jest metabolitem T 4. Kiedy T 4 traci atom jodu staje się T 3, aktywnym, trójatomowym hormonem tarczycy. W niektórych przypadkach ciało ogranicza zużycie energii potrzebnej na pełne przekształcenie. W ten sposób z T 4 powstaje rT3, NIEAKTYWNA FORMA HORMONU T 3, która nie jest zdolna do dostarczania tlenu i energii do komórek jak to robi T 3.”
http://www.zespoldowna.info/niedoczynnosc-komorkowa-czyli-po-co-badac-rt3.html
http://www.zespoldowna.info/dlaczego-nie-badamy-ft-4-i-ft-3-a-moze-jednak-ft3-i-rt3.html
I tutaj musimy się jeszcze zastanowić nad 3 problemami:
-TSH w istocie jest to miara funkcjonowania hormonów tarczycy niejako z perspektywy przysadki, ale nie wszystkie narządy i komórki mogą mieć takie same zapotrzebowanie na hormony tarczycy jak ona
-“Funkcjonowanie-ruch T 4 w organizmie jest silniej zależne od poziomu energii niż T 3. Nawet minimalny spadek produkowanej energii powoduje natychmiastowy spadek T 4 w komórce. Tutaj trzeba pamiętać, że system transportu TSH, T4, T 3 to różne mechanizmy. Stąd trudne są one do skorelowania i prezentowania w spójny sposób.”
-“…jakiekolwiek warunki związane z redukcją produkcji energii komórkowej (dysfunkcja mitochondriów) towarzyszą zawsze obniżeniu transportowanego hormonu tarczycy do komórki, powodując niedoczynność hormonów tarczycy na poziomie komórkowym, pomimo wykonanego testu hormonów z krwi plasującego się na poziomie uznawanym za “normalny”.
Jakie są wnioski z tych problemów:
1.Przysadka może się mylić, co do zapotrzebowania na hormon tarczycy. Gdy dla niej wartości są prawidłowe, dla mózgu, wątroby … mogą być kompletnie inne.
2.TSH odnosi się do PROHORMONU T4, CZYLI NIE DO HORMONU AKTYWNEGO JAKIM JEST T3! Czyli odnosi się do pierwszego etapu metabolizmu, który może ulegać różnym czynnikom. Zatem możemy mieć sytuację gdy TSH domaga się intensyfikacji produkcji T4, bo przysadce brakuje, a hormonu aktywnego T3 mamy zdecydowanie za dużo np. w wątrobie. Może być też sytuacja zupełnie odwrotna.
3.TSH może oczekiwać istotnego wzmożenia produkcji hormonu T4 a przez niego T3 ale może się okazać, że istnieją istotne problemy w transporcie poszczególnych hormonów, stąd reakcja jest opóźniona, niewłaściwa.
4.No i mamy nasz ZD: nie ma “prądu” z mitochondriów nie ma metabolizmu wytwarzającego hormony T4 i T3, a tak mamy.
Jest to zatem skomplikowane na tyle, że TSH jako miara staje się przynajmniej “nieprecyzyjna”. Z tej perspektywy co raz częściej mówi się, że jeżeli TSH jest większe od 2 a występują symptomy nadczynności, niedoczynności, choroby autoimmunologiczne to przestaje być precyzyjną miarą analizującą funkcjonowanie hormonów tarczycy. Ja nie spotkałem dziecka z ZD, którego TSH byłoby niższe niż 2 uUI/ml bez suplementacji.
Inną kwestią jest fakt, że T4 jest określonym buforem dla T3. Jest nieaktywne do czasu konwersji i może także być skonwertowane (wyhamowane) do poziomu rT3. Tak jak to opisywałem, rT3 już jest przygotowane do pełnienia roli aktywnego hormonu…ale nie jest nim. Zatem kluczowym podejściem diagnostycznym jest określenie poziomu ilości aktywnego hormonu T3 i jego bezpośrednich zasobów czyli rT3 i ewentualnie T4, ale w ZD tytułem dysfunkcji mitochondriów jest to dalece nieadekwatne, tytułem dużego zapotrzebowania na energię by dokonać konwersji T4 do poziomu T3 .
Można sobie w tej sytuacji wyobrazić wyniki TSH i ft4 w granicach normy…a rT3 już nie i ft 3 też nie.
TSH w tym momencie nie jest nam do niczego potrzebne, gdyż NIE MÓWI PRECYZYJNIE NICZEGO!
To jest powód dlaczego badanie TSH jest zupełnie niepotrzebne w ZD.
Zapomniałem o jeszcze jednym temacie: cukrzyca i otyłość. W ZD jest to typologia powyżej już 5 roku życia, można powiedzieć. Patrząc na wyniki hemoglobiny glikowanej, duża część dzieci w tym wieku z ZD, “ociera” się już o cukrzycę. Jest to typologia choroby Alzheimera. I tutaj istotna informacja:
insulinooporność, cukrzyca wpływa na konwersję T4 do T3 hamując ją w sposób istotny.
Proces ten dodatkowo zaburza analizę funkcjonowania tarczycy w oparciu o przepisywane w Polsce jedynie TSH i czasami ft4…a jeżeli weźmiemy pod uwagę chorobę Alzheimera, to w tym wypadku TSH zdecydowanie nie oddaje właściwego poziomu zapotrzebowania organizmu na hormony tarczycy, gdy ft3 j ft 4 są bardzo specyficznie skorelowane z genami typowymi dla tej choroby.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3608008/
https://www.nature.com/articles/s41598-017-06138-7
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214762415000158