Koenzym q10 a DNA

Marta, relacje między koenzymem q10 a DNA w kontekście mitochondriów można rozważać na wiele sposobów. Twoje pytanie dotyczy procesu regeneracji DNA przy jego podawaniu i jest to temat obszerny…

W artykule z którego pochodzi cytat nie wyspecyfikowano tego mechanizmu i jego szczegółów. Można się domyśleć jedynie, że chodzi o fakt bycia przez koenzym q10 silnym antyutleniaczem, który doskonale sobie daje radę z nadmierną ilością wolnych rodników tak typową dla ZD.

Czytając opracowania naukowe Dandona, który pierwszy opisywał ten temat na początku lat 90tych, można bardziej sprecyzować tą wiedzę i mechanizm. Dandon opisuje ten problem w następujący sposób:

“Stres tlenowy jest znanym powodem uszkodzeń komórek wynikających ze zmian jakie niesie w tłuszczach, proteinach, czy takich biologicznych makrocząsteczkach jak DNA. Reaktywne cząstki tlenu ROS modyfikują dzięki różnym mechanizmom DNA, inicjując między innymi zmiany w cukrach, przerywając łańcuchy DNA oraz współwiązania protein.”

Z punktu widzenia samego mitochondrium problem postrzegany jednak jest jako typowy dla “przyspieszonego”, “chorobowego” starzenia się wywołanego działaniem wolnych rodników na komórkę i same mitochondrium.

“Proces fosforylacji oksydatywnej (reakcja chemiczna mająca miejsce w mitochondriach, podczas której powstaje energia ATP- http://pl.wikipedia.org/wiki/Fosforylacja_oksydacyjna) , podczas którego elektrony z NADH2 i FADH2 są transportowane na cząsteczkę tlenu generuje znaczne ilości wolnych rodników, mogących uszkodzić mitochondrialny DNA. Elektrony z NADH2 i FADH2 mogą reagować bezpośrednio z tlenem i tworzyć wolne rodniki w kilku punktach, podczas transportu elektronów wzdłuż białkowych kompleksów łańcucha oddechowego. Ze względu na brak histonów, pełniących ochronną rolę w mtDNA i mniej efektywne mechanizmy naprawcze niż w przypadku DNA jądrowego, mtDNA ulega znacznie częściej mutacjom. Częste mutacje zaburzają prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów i prowadzą do obniżonej produkcji energii. Uszkodzony łańcuch oddechowy produkuje większą ilość wolnych rodników, które powodują uszkodzenia w całej komórce. Mutacje i delecje w mtDNA są uważane za główną przyczynę starzenia i chorób z nim związanych. Liczne badania wykazały zwiększoną ilość mutacji i delecji w mitochondriach pochodzących z różnych tkanek u osób starszych.”

www.biotechnologia.pl

Wszystkie te opisane procesy są procesami odwracalnymi w przypadku podjęcia właściwej interwencji zanim będzie miało miejsce nieodwracalne uszkodzenie DNA. Według wielu źródeł na tym etapie funkcjonowania komórki najlepszym antyutleniaczem jest właśnie koenzym q10, który nie tylko chroni przed uszkodzeniem DNA ale i przed przyspieszoną apopteozą (obumieraniem komórek).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12736273/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19331131/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11976213/

http://www.apocp.org/cancer_download/Volume12_No6/1399-1403%20c%203.22%20Ufuk%20Cobanoglu.pdf

http://www.nutritionexpress.com/showarticle.aspx?articleid=320

http://www.biotecharticles.com/Healthcare-Article/Coenzyme-Q10-An-Overview-505.html

Wróćmy na koniec do wiedzy ściśle dotyczącej zespołu Downa np. dotyczącego cyklu SOD, gdzie mamy do czynienia także z niszczycielskim działaniem tlenu i jego form, które tytułem dodatkowej ilości genów tworzą “wodę utlenioną” atakującą mózg i jego komórki. Z wiedzy tej wynika jednoznacznie, że nie można “polegać” na jednym typie antyutleniaczy. Musi być ich dużo, w rożnej formie, gdyż jedynie tylko w takiej formie osiągają one oczekiwany skutek. I tak przy koenzymie q10 bardzo często mówi się o podawaniu kwercytyny, czy witamin A i E…a te często są w preparatach typu omega 3…i to jest cała logika suplementacji.