“Wszyscy możemy mieć zespół Downa” i nie jest to żart – za to odkrycie będzie NOBEL!

Badania USF  pokazują, że choroba Alzheimera, zespół Downa  i miażdżyca mają wiele wspólnego! Szeroki komentarz do tego odkrycia przynosi najnowsza prasa medyczna, a nam przynosi ona dowód, że musimy już dzisiaj zacząć leczyć nasze dzieci na chorobę Alzheimera!

Jak się okazuje elementem, który połączył wszystkie wymienione choroby i wady genetyczne jest zwykły APP, czyli amyloid beta (proteina). Najbardziej niezwykłą w tej historii jest postać Huntigtona Pottera. Dlaczego? 

Blisko 20 lat temu wywołał on “burzę”, pełną kontrowersji, gdy stwierdził że:

ZESPÓŁ DOWNA I ALZHEIMER TO TA SAMA CHOROBA.

Teraz po 20 latach ma potwierdzenie tej idei: MIAŁ RACJĘ!

 

 Huntington Potter, doktor nauk medycznych

I to nie wszystko! Zespół Downa, miażdżyca, nawet prawdopodobnie cukrzyca dzielą wspólny mechanizm z chorobą Alzheimera. Dr. Potter i jego zespół z Florida Alzheimer’s Disease Research Center, USF Health Byrd Alzheimer’s Institute, opracowali raport omawiający tą zaskakującą sytuację.

Szczegółowe raporty ukazały się w Molecular Biology of the Cell i PLoS ONE.

Głównym bohaterem raportów, jak i samych badań jest wspomniany przeze mnie APP, czyli proteinowy amyloid beta, który uszkadza system transportu poprzez sieć mikrotubuli, odpowiedzialną za “poruszanie się” chromosomów, protein i innych “ładunków” wewnątrz komórek.

więcej o APP tutaj:http://www.zespoldowna.info/curcumin-czyli-kurkuma/

Badania zostały przeprowadzone na modelach ludzkich i należących do myszy komórek dotkniętych chorobą Alzheimera. Wszystkie przeprowadzone badania sugerują, że ochrona sieci mikrotubuli przed szkodliwym działaniem amyloidu (APP) może być efektywnym sposobem na zapobieganie albo “odwrócenie” choroby Alzheimera i powiązanych z nią chorób.

co to są mikrotubule tutaj za wikipedia.org : Mikrotubula (microtubuli cellulares) – włóknista rurkowata sztywna struktura o średnicy 20 – 27 nm, powstająca w wyniku polimeryzacji białka tubuliny. Mikrotubule wraz z innymi strukturami pełnią funkcję cytoszkieletu nadając komórce kształt a nawet przyczyniając się do jego zmiany. Biorą udział w transporcie wewnątrzkomórkowym stanowiąc szlak, po którym przemieszczają się białka motoryczne, biorą udział w czasie podziału komórki tworząc wrzeciono kariokinetyczne, które rozdziela chromosomy do komórek potomnych. Mikrotubule mogą również tworzyć stałe struktury takie jak: rzęski lub wici, umożliwiające ruch komórki.struktura mikrotubuli

Ale po kolei:

Antoneta Granic i jej zespół opublikowali 23 grudnia 2009 w  Molecular Biology of the Cell, raport, który dostarcza wiedzy i potwierdzenia na temat mechanizmów, które analizował dr. Potter blisko 20 lat temu. Pokazuje on, że

WSZYSCY PACJENCI Z CHOROBĄ ALZHEIMERA POSIADAJĄ NIEKTÓRE KOMÓRKI Z 3 KOPIAMI CHROMOSOMU 21, ZNANYMI W TEJ POSTACI JAKO TRISOMIA 21,

zamiast typowych dwóch. Trisomia 21 jest cechą występującą we wszystkich komórkach u ludzi z pełnym zespołem Downa. Oznacza to według naukowców, że:

 

CHOROBA ALZHEIMERA MOŻE BYĆ UWAŻANA ZA POCZĄTEK ZESPOŁU DOWNA U OSOBY DOROSŁEJ.

 

W wieku 30-40 lat, u wszystkich ludzi z ZD rozwija się ta sama patologia mózgu, co w przypadku choroby Alzheimera, wliczając w to zabijający nerwy złóg “klejącego się” proteinowego amyloidu. To prowadzi do demencji i przyspieszonej utraty komórek nerwowych.

W raporcie tym, pokazuje się, że towarzyszący chorobie Alzheimera amyloid APP jest “winowajcą”, który interferuje z wewnątrzkomórkowym systemem transportu w mikrotubulach. APP jest odpowiedzialny za rozdzielanie nowo zduplikowanych chromosomów w momencie podziału komórki. “Beta amyloid pierwotnie tworzy szczeliny umożliwiające przenoszenie ładunków, w tym chromosomy wewnątrz komórek” mówi doktor Potter.  “Kiedy sieć mikrotubuli zostaje zniszczona, chromosomy są transportowane w sposób niewłaściwy w trakcie podziału komórki.

WYNIKIEM TEGO BŁĘDU JEST NOWA KOMÓRKA ZE ZŁĄ LICZBĄ CHROMOSOMÓW I NIEWŁAŚCIWYM ZESTAWEM GENÓW,

a w przypadku zespołu Downa, który zawiera 3 kopie genu produkującego amyloid beta na 21 chromosomie – prowadzi to  do jeszcze większej koncentracji “złego” amyloidu w trakcie całego życia” mówi Dr.Potter. “Choroba Alzheimera prawdopodobnie wynika, w dużej części, ze względu na stały rozwój nowych komórek z trisomią 21, które wzmacniają proces chorobowy poprzez produkcję dodatkowego beta amyloidu.”

 

Drugi raport przygotowany przez Jose Abisambra i jego kolegów, opublikowany w PLoS ONE 31 grudnia opisuje konsekwencje uszkodzonej przez amyloid sieci mikrotubuli. Punktem wyjścia tego badania był fakt, iż większość pacjentów z chorobą Alzheimera ma przypadłości związane z cukrzycą i chorobami wieńcowymi.

“Zespół badawczy podjął się badania roli LDL, złego cholesterolu, który powoduje miażdżycę, chorobę wieńcową i jest powodem ataku serca, który także odgrywać istotną rolę w chorobie Alzheimera. Grupa USF skupiła się na wpływie protein na metabolizm LDL . Receptor potrzebny do wykrycia i użycia LDLu znajduje się pomiędzy proteinami transportowanymi w mikrotubulach, tak jak zostało to opisane w pierwszym raporcie. Zespół z USF stwierdził, że APP uszkadza sieć mikrotubuli. W konsekwencji tego potrzebny jest receptor umożliwiający przejęcie LDL krążącego w układzie krwionośnym do komórek, po to aby z powierzchni komórek odzyskać ten zły cholesterol. Ta ingerencja w metabolizm LDL może pozwolić złemu cholesterolowi budować złogi, które zakłócają dostawy krwi do mózgu i serca osób z chorobą Alzheimera” powiedział doktor Potter.

Podobnie inne kluczowe proteiny, wliczając w to receptory insuliny, receptory molekuł sygnalizacyjnych w mózgu, są zablokowane w komórkach, kiedy system transportu jest uszkodzony przez amyloid albo inny czynnik. “Receptory insuliny są potrzebne aby dostarczyć cukier do wewnątrz komórki, gdzie jest wykorzystany jako energia. Nerwowe receptory sygnalizacyjne wspierają pamięć i uczenie, więc jeżeli te receptory są niezdolne do właściwego funkcjonowania to może prowadzić to do cukrzycy i problemów z pamięcią” mówi dr.Potter.

Dla doktora Pottera jest to początek drogi w kierunku zrozumienia faktu, iż choroby o których jest mowa nie występują jako niezależne, ale mają te same przyczyny chorobowe.

Badania były wspierane przez:

USF Health Byrd Alzheimer’s Institute, the Eric Pfeiffer Chair for Research on Alzheimer’s Disease, oraz the National Institute on Aging, sponsor of the statewide Florida Alzheimer’s Disease Research Center at the University of South Florida. 

Raporty wymieniane to:

1. “Alzheimer Ab Peptide Induces Chromosome Mis-segregation and Aneuploidy, including Trisomy 21; Requirement for Tau and APP,” Antoneta Granic, Jaya Padmanabhan, Michelle Norden, and Huntington Potter. Molecular Biology of the Cell, Dec. 23, 2009.

2. “LDLR Expression and Localization Are Altered in Mouse and Human Cell Culture Models of Alzheimer’s Disease,” Jose Abisambra, Tina Fiorella, Jaya Padmanabhan, Peter Neame, Inge Wefes, and Huntington Potter, PLoS ONE, Volume 5, Issue 1. (January 2010).