RCAN1 gen powodujący stres w ZD

Powiedziałem sobie w czerwcu, że przez cały lipiec nie napiszę nic o suplementach, medycynie i leczeniu. Jak się okazuje nie ma na to szans! Dlaczego? Zrozumiano działanie genu RCAN1, dawnej DSCR1 (Down Syndrome Critical Region 1). Jeżeli te wnioski połączymy z fluoksetyną, jej działaniem…czy to może być to?

http://www.labspaces.net/111651/Scientists_uncover_mechanism_by_which_chronic_stress_causes_brain_disease

Tytuł artykułu już jest znamienny: NAUKOWCY ODKRYLI MECHANIZM W KTÓRYM CHRONICZNY STRES POWODUJE CHOROBY NEURODEGENERACYJNE. Główny element tego mechanizmu też jest istotny. RCAN 1 do niedawna uważany za najistotniejszy dla ZD gen, dzięki temu nazywał się po prostu Krytycznym Regionem zespołu Downa DSCR 1. W nadekspresji tak jak to ma miejsce w ZD jest powodem istotnych, krytycznych procesów niszczących funkcjonowanie mózgu.

Informacja o tych badaniach ukazała się w najnowszym The FASEB Journal (the Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology) i uważana jest za kluczowa w rozumieniu chorób takich jak choroba Alzheimera czy właśnie ZD.

Twórcami raportu są:  Kelvin J. A. Davies, the James E. Birren Chair, Professor of Molecular & Computational Biology .

Badania rozpoczęły się od obserwacji szczurów, które zostały poddane permanentnemu stresowi, tak jak to miało miejsce przy badaniach nad fluoksetyną. W wyniku tego naukowcy zaobserwowali wysoki poziom ekspresji genu RCAN1. Wniosek jaki się zatem pojawił, mówił że : “…chroniczny stres-czy to fizyczny, czy też psychiczny- powoduje nadekspresję genu RCAN1, która to prowadzi do chorób neurodegeneratywnych.”

Pomyślmy o genie, jako wzorcu lub matrycy, która wytwarza specyficzne proteiny (białka). Jeżeli gen RCAN 1 tworzy 200 protein, gdy potrzebnych jest zaledwie 100, naukowcy opisują ten stan jako nadekspresję genu. Tak jest w ZD.

U osoby zdrowej gen RCAN 1 pomaga komórce skoncentrować się na walce ze stresem. Nadprodukcja protein, może jednak uszkodzić neurony, powstrzymując impulsy pochodzące z mózgu, blokując ich transmisję, co powoduje stany chorobowe.

Chroniczna nadprodukcja genu RCAN 1 powoduje hiperfosforylację protein tau w mózgu.

O tym procesie typowym dla ZD pisała na swoim blogu Teresa tutaj:http://www.zespoldowna.info/proteiny-tau-dyrk-1-a-i-nerwy.html

Proteiny Tau stabilizują mikrotubule, które są niczym rusztowanie wykorzystywane do budowania neuronów w mózgu. Poprzednie badania pokazały, że w momencie gdy proteiny Tau wiążą zbyt dużą ilość fosforu ( proces ten nazywa się hiperfosforylacją) formując węzły, następuje blokada efektywnej komunikacji między komórkami.

Te węzły mogą skutecznie ograniczać życie neuronów, zabijając kawałek po kawałku funkcje mózgu, co jest prawie niemożliwe do rozpoznania w czasie jako choroba neurodegeneratywna mózgu.

Obecne dwie konkurencyjne teorie mówią o neurodegeneracji w chorobie Alzheimera tytułem:

-nadprodukcji amyloidów beta

-hiperfosforylacji tau

Powyższe badania kierowane przez Daviesa sugerują, że nadekspresja RCAN 1 jest powiązana z oboma stanami czyli nadprodukcją amyloidów beta i hiperfosforylacją tau niejako jednocząc obie teorie, a w przypadku ZD, gdzie RCAN 1 jest w “chronicznej nadekspresjii”od urodzenia wzmacnia negatywne pojawianie się zarówno złogów amyloidowych jak i hiperfosforylacji protein tau.

 

Dla mnie badania te wskazują, że z pewnością produktem, który objawowo może stymulować RCAN 1 lub też stres jaki istnieje w mózgu jest fluoksetyna, której mechanizm oddziaływani na komórki nerwowe został w tym roku opisany. Jednakże to są jedynie przypuszczenia i musimy czekać na potwierdzenie tej tezy lub szukać innych rozwiązań.