“Skoro acetylacja jest czynnikiem epigenetycznym, to w jaki sposób na nią wpływać?

Po pierwsze octany i jest taki, który jest wykorzystywany w różnych badaniach w tym kierunku. Nazywa się Triacetin.

W tym raporcie można wyraźnie uzyskać potwierdzenie takiego twierdzenia.

http://www.jneuroinflammation.com/content/9/1/51

Podawanie tego octanu powoduje wzrost acetylacji histonów H 3 i H 4, wyhamowuje deacetylację w mózgu szczura. Co jest ciekawe suplementacja octanami zwiększa poziom acetylo koenzymu A i redukuje stan zapalny. Kluczowym elementem jest oczywiście zwiększenie obecności acetylo koenzymu A, który zwiększa acetylację histonów w mózgu, poprzez redukcję aktywności HDAC (deacetylaza histonowa). Jest to obecnie mechanizm wykorzystywany w leczeniu raka i to co bardziej powszechniej.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21359531

Z drugiej strony mamy kurkumę, która jest inhibitorem HAT (acetylotransferazy histonów). Oznacza to, że może wyhamowywać acetylację poprzez proteinę CREB.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15383533

UWAGA to jest ta jedna z protein, która jest wspólnym problemem ZD i ZRT, ale i wielu terapii antyrakowych, o czym pisałem tutaj: http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-a-zespol-rubinsteina-taybiego.html .

Z drugiej strony kurkuma usuwając żelazo z organizmu, także zmienia acetylację histonów. Są to zatem ściśle epigenetyczne czynniki, który my także wykorzystujemy.