Suplementy 2015 cz.3 metylacja, MTHFR
kwiecień 1, 2015 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
Dla wielu z nas polimorfizm MTHFR to początek. Dla mnie zaskoczeniem jest jedno: pomimo, że tak wielu (ilościowo) osób to dotyczy, to wciąż nie ma na to określonych procedur medycznych…a przecież tak łatwo można ten polimorfizm stymulować!
W temacie metylacji mam trójkę autorytetów, niestety nie z Polski. Ja nie znam żadnego polskiego naukowca, który umiałby tak wytłumaczyć zależności w procesie metylacji w zespole Downa, autyzmie tak jak doktor Amy Yasko, doktor Jill James i profesor Rima Obeida. Są to naukowcy, praktycy a w przypadku doktor Jill James także jest to lekarz. Każda z tych osób napisała wiele prac naukowych w tej dziedzinie. Dla nas żaden polski naukowiec, lekarz nie przygotował ani jednego artykułu w tym temacie, więc musimy polegać na tych autorytetach.
Zacznijmy od jednego stwierdzenia: proces metylacji to nie jest to tylko kwestia genu MTHFR i jego poliformizmu. Jest to temat, który łączy najważniejsze cykle metaboliczne naszego organizmu prowadzące do bezpiecznej replikacji DNA, czyli powielenia zestawu informacji genetycznej warunkującej nasze funkcjonowanie. DNA nie może zabraknąći podczas jego powielania biorą udział: jony magnezu, energia z ATP oraz enzymy.
Jest to pierwsza istotna informacja: by replikacja działała musi w organizmie znajdować się odpowiednia ilość magnezu, ubiquinolu, pqq i l karnityny potrzebnych do produkcji odpowiedniej dawki energii.
Enzymy. Wiele z nich działa tak jak działają geny, które nimi zarządzają. W procesach, o których mówimy, gen MTHFR nie jest jedynym, który ma istotny wpływ na replikację DNA. Wszystkie geny, mające wpływ na ten proces są pokazane w kolorowych ramkach. Jest ich sporo niestety. Polecam przeczytać zatem linki poniżej.
http://www.zespoldowna.info/?s=mthfr
Zespół Downa ma specyficzny proces metylacji, kwasu foliowego i cysteiny. W związku z częstym poliformizmem genów biorących udział w cyklu kwasu foliowego, bardziej efektywny jest cykl określany cyklem metylacji lub SAMe ,który zgodnie z badaniami profesor Obeidy kompensuje ograniczenia będące w cyklu kwasu foliowego.
Analizując w ZD tą część procesu, zawsze należy uwzględnić potrojenie genu CBS, który ma wpływ na proces metylacji poprzez witaminę B 6 i jej dostępność regulowaną przez działanie tego genu. Z tej perspektywy należy oczekiwać zawsze w ZD niższego od populacji bez ZD poziomu homocysteiny. Z perspektywy mojego doświadczenia są to poziomy na poziomie 4,7 a 5,6 mml/l. Poziomy wyższe zawsze muszą być analizowane łącznie z poziomem witamin: B9 (kwas foliowy), B12 i B 6.
Linki do tej części wykładu opierają się o prezentacje autorytetów podczas ich wykładów i konferencji:
http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-1.html
Innymi szczególnie istotnymi elementami wpływającymi na “jakość” tych cykli w ZD są: konieczność suplementowania EGCG, częsta redukcja poziomu aktywności RFC czy FRA.
Zacznijmy od EGCG. Podawanie EGCG powoduje zmniejszenie ilości enzymu DHFR. Bez niego nie ma wystraczającej ilości kwasu foliowego. Zatem mamy z jednej strony konieczność suplementacji EGCG, by redukować negatywną aktywność genu DYRK 1 A, a z drugiej strony te postępowanie zmniejsza poziom kwasu foliowego.
Wniosek: gdy podajemy EGCG musimy stale podawać metylowaną wersję witaminy B 9.
Inną kwestią są typowe dla dzieci z ZD i dzieci z autyzmem braki witaminy B 9 w cyklu wywołane złym funkcjonowaniem FRA i RFC.
“FRA jest powodem choroby w ramach, której występują autoprzeciwciała receptorów kwasu foliowego, a skutkiem ich działalności jest spadek poziomu kwasu foliowego w mózgu.”
“…Czytamy w nim, że niski poziom kwasu foliowego w mózgu łączy się ze słabym rozwojem dziecka, małym rozmiarem głowy, hipotonią brakiem koordynacji mięśni. Często pojawia się epilepsja, problemy z mową.
Gdy wszedłem na link podany mi przez Andi http://cfdresearch.org/Links.html znalazłem informację, że stan ten jest dość typowy dla dzieci z ZD i właśnie doktor Richard Frye leczy je podając: 5 -formyltetrahydrofolate (5MTHF) jest to forma kwasu foliowego zaczynając od dawki 0,5-1mg/1kg wagi/dziennie i w sytuacjach krańcowych jest ona zwiększana. Stosuje się także inną formę kwasu folinowego nazywanego folianem wapnia.”
Innym problemem jest wpływ genu RFC na wykorzystanie kwasu foliowego w mózgu. Tak pisałem o tym:
“Sytuacja gdy głowa jest mniejsza i nie rośnie a pozostała część ciała rozwija się prawidłowo to sygnał, że istnieje nierównowaga między ilością aktywnego kwasu foliowego (witaminy B 9) w głowie w stosunku do reszty ciała.
Powodem są albo wadliwie działający system transportu kwasu foliowego w mózgu (często w wyniku mutacji genu RFC 1, lub występowania problemów z FRA (FR 1)) albo nadmierne jego wykorzystanie w centralnym układzie nerwowym np. przy zastosowaniu leków antypadaczkowych.”
Link do tej części wykładu opiera się o dane dostępne w bibliotece PubMed, Nature, onlinelibrary.willey oraz artykułów uniwersyteckich:
http://www.zespoldowna.info/egcg-negatywnie-wplywa-na-poziom-kwasu-foliowego.html
http://www.zespoldowna.info/jak-wplywa-autyzm-na-zespol-downa-cz-7-czyli-fra.html
http://www.zespoldowna.info/brak-wzrostu-glowy-w-zespole-downa.html
Jak sobie zatem z tym problemem wokół replikacji poradzić:
1.Należy 2 razy w roku badać powyższe parametry. (wiosna, jesień)
2.Należy stale, w małych ilościach dostarczać je w stabilnym protokole.
3.Należy uwzględnić kluczową rolę witaminy D 3
http://www.zespoldowna.info/dlaczego-skupiasz-sie-tak-na-witaminach-zapytal-mnie-moj-przyjaciel.html
PS.
Zapomniałem o jednym: każdy kto ma u dziecka epilepsję musi zacząć leczyć dziecko od tego, co powyżej:
http://www.zespoldowna.info/najlepsze-suplementy-na-padaczke.html