Tryptofan, serotonina, melatonina cz.6 czyli serotoniny nie ma i nie będzie jeżeli nie poda się fluoksetyny

Przechodzimy do drugiego etapu. Miejsca w którym z tryptofanu przy udziale kofaktorów takich jak witamina B 6, magnez, cynk, metafolat wytwarzana jest serotonina. Wiemy przy tym, że mechanizmy “wytwórcze” na bazie tryptofanu są tak ustawione, by produkować niacynę (witaminę B 3) ale nie serotoninę. Z drugiej strony kofaktorów mamy za mało….a musimy mieć serotoninę!

http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473309903007734/images?imageId=gr3&sectionType=green&hasDownloadImagesLink=true

Zacznijmy od “starych “ źródeł stanowiących obecnie bazę rozważań tego tematu w ZD. Rok 1972 zbadano i porównano poziom serotoniny u osób z ZD i grup rówieśniczych.

http://www.nature.com/pr/journal/v6/n9/pdf/pr197268a.pdf?origin=publication_detail

Tytuł zestawienia to: Poziom serotoniny wytwarzanej przez organizm, w płytkach krwi. Wniosek: w ZD serotoniny jest 3krotnie mniej.

Tytuł zestawienia: Wychwyt serotoniny w płytkach krwi. Wniosek: wychwyt w ZD jest o 42% mniejszy od grupy rówieśniczej.

Tytuł zestawienia: Uwalnianie się serotoniny z płytek krwi.Wniosek: proces zdecydowanie na każdym etapie jest słabszy i mnie efektywny w stosunku do grupy kontrolnej.

Rok 1980 pojawia się publikacja wyjaśniająca ten status:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/6457503/?i=4&from=/4267141/related

Pojawia się tam zdanie: “In the present study the kinetic analysis of 5-HT uptake by blood platelets from DS patients revealed a decreased Vmax, suggesting decreased transport function…”, które mówi o tym ze spadek poziomu serotoniny (5-HT) jest spowodowany problemami z transportem serotoniny.

W roku 1987 pojawia się niejako podsumowanie tych wszystkich badań, które stwierdza: “The results indicate profound transmitter deficits and neuropathological abnormalities in adult patients with Down’s syndrome, which closely resemble those of Alzheimer’s disease.” czyli wyniki badań pokazują głęboki brak neuroprzekaźników i neuropatologiczne nienormalności w tym zakresie u dorosłych pacjentów z ZD, które przypominają te które występują w chorobie Alzheimera.

W rozwinięciu tego badania wskazuje się, że te nietypowe deficyty towarzyszą pacjentom z ZD od młodości i narastają w trakcie ich życia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/2440994/

WNIOSKI:

1.Poziom serotoniny jest niski w ZD.

2.Efektywność wykorzystania serotoniny w ZD jest niska

3.Braki serotoniny wynikają z zaburzeń konwersji tryptofanu i przekierowaniu jego zasobów do produkcji niacyny w pierwszej kolejności. Daje to systemowo małe ilości tryptofanu potrzebnego do produkcji serotoniny.

4.Problem z kofaktorami potrzebnymi do wyprodukowania serotoniny. Ich niewłaściwa formulacja i ilość powodują problemy z produkcją serotoniny.

5.Istnieją zaburzenia w transporcie serotoniny, co powoduje, że nawet gdybyśmy mieli jej wystarczająco dużo, to i tak nieefektywny transport powodowałby niemożliwość jej wykorzystania.

Wracam zatem do podsumowania, które pojawia się w tym cyklu niemalże systemowo:

WSPARCIE ŚCIEŻKI METABOLICZNEJ SEROTONINY MUSI ODBYWAĆ SIĘ KASKADOWO NA KAZDYM ETAPIE JEJ METABOLIZMU.

Z DRUGIEJ STRONY MUSI BYĆ WSPARTE MECHANIZMAMI KORYGUJĄCE NIETYPOWE PROCESY TRANSPORTUJĄCE, CZY PRZETWARZAJĄCE DANĄ SUBSTANCJĘ.

NIE MOŻNA ZAPOMINAĆ O KOFAKTORACH BEZ KTÓRYCH TE PROCESY NIE MOGA SIĘ ODBYWAĆ.

Stąd obok odpowiedniej diety, suplementów konieczne są leki chociażby w postaci fluoksetyny (SSRI), która zwiększa efektywność wykorzystania istniejącej w organizmie serotoniny!