Witamina D 3 reguluje ekspresję genu CBS… i dużej grupy genów odpowiedzialnych za choroby neurodegeneratywne.

Jak pytam Was o rolę genu CBS w zespole Downa, to wiecie że jest potrojony. To i tak dużo. W kontekście tego potrojenia i roli witaminy D 3 w jego funkcjonowaniu, postanowiłem cofnąć się troszeczkę i przypomnieć Wam jaką rolę spełnia ten gen w zespole Downa.

1.Jak mówię homocysteina, to w kontekście zespołu Downa mówię: w ZD jest zawsze niska poniżej 5,4 μmol/L, gdyż jest to efekt potrojenia genu CBS, a dzieci zdrowe to poziomy około 6,4.

http://www.zespoldowna.info/po-wykladzie-profesor-jill-james-czyli-homocysteina.html

2.Gdy mówię homocysteina i EGCG, to zauważacie że ona rośnie dzięki regulacyjnemu działaniu EGCG na gen DYRK 1 A.

3.Gdy mówię homocysteina, to od razu wskazujecie na jej powiązania ze stanami zapalnymi typowymi dla choroby Alzheimera ale i w kwestiach akrdiologicznych.

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-jest-podstawowym-biomarkerem-wskazujacym-na-choroby-ukladu-nerwowego.html

Dziś chcę Wam przypomnieć zupełnie inny temat dotyczący genu CBS.

http://www.zespoldowna.info/czy-gen-cbs-w-zespole-downa-jest-niszczacym-czynnikiem-w-zespole-downa.html

Tak pisałem:

“Gen CBS pełni istotną rolę w cyklu metylacyjnym. “Ściąga” homocysteinę do ścieżki w ramach której produkowane są kluczowe dla organizmy antyutleniacze. CBS jest także tym genem, który wpływa na produkcję siarkowodoru. Co jest ciekawe, siarkowodór nam jest przede wszystkim znany jako produkt toksyczny. Jednakże tutaj pełni rolę NEUROPROTEKCJI, czyli ochronną dla neuronów w kontekście wystąpienia stanu zapalnego, uszkodzenia. Jest przy tym substancją ułatwiającą LTP, czyli długotrwałe wzmocnienie synaptyczne.W efekcie chroni podstawowy mechanizm uczenia się zapamiętywania. 

http://www.zespoldowna.info/dlugotrwale-wzmocnienie-synaptyczne-ltp-mechanizm.html

http://www.zespoldowna.info/pamiec-synapsy-dlugotrwale-wzmocnienie-synaptyczne-ltp.html

Analizując szczegółowo poniższe badania możemy domniemywać, że CBS zatem pełni istotną funkcję ochrony i podtrzymywania pamięci w przypadku neuronów znajdujących się w hipokampmie.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24491430

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257219/

Czytając te raporty stawiam sobie zatem tezę:

jeżeli CBS w nadekspresji jest czymś neuroprotekcyjnym dla układu nerwowego w ZD, to czy jego dodatkowa regulacja może to jeszcze bardziej poprawić?

Na chwilę jeszcze musimy zatrzymać się nad polimorfizmami. CBS jest genem o wielu polimorfizmach. Szczególnie istotne są poniższe 3:

CBS C699T

CBS A360A

CBS N212N

gdyż wszystkie trzy w układzie homozygotycznym lub heterozygotycznym “PRZYSPIESZAJĄ” cykl cysteiny i to w sposób znaczący.

Wracamy zatem do problemu, czy istnieje potrzeba dodatkowego “podkręcania” aktywności CBS i co należy zastosować?

Jeżeli podajemy naszym dzieciom duże dawki witaminy D3 to z pewnością gen CBS jest jednym z pierwszych celów dla aktywności tej witaminy. Zwiększenie aktywności genu CBS vis podanie witaminy D3 miało istotny skutek w kontekście obniżenia poziomu homocysteiny. W ZD zauważalne jest to u dzieci mających poziomy poniżej 5 μmol/L. Z tej perspektywy podawanie witaminy D 3 jest tak samo jak korygowanie cyklu metylacyjnego przy polimorfizmach genów typu MTHFR czy MTRR, MTR. Jest ono ochronne dla naszych dzieci na co wskazuje najlepszy biomarker chorób neurodegeneratywnych jakim jest homocysteina.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3222742/

http://www.nature.com/bonekeyreports/2014/140108/bonekey2013216/full/bonekey2013216.html

Analizując poniższy raport pójdźmy jednak dalej. Wiemy już, że gen CBS tak istotny w zespole Downa jest aktywizowany poprzez witaminę D 3. Analizując wnioski z tego raportu okazuje się, że tak istotne dla nas geny związane ze stanami zapalnymi i z poziomem neurodegeneracji mózgu są także regulowane przez witaminę D3, co przedstawia poniższy diagram.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3962683/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/26188623/

Dużo istotniejsza informacja płynie z poniższego raportu, tak że pozwolę sobie na zacytowanie jednego z jego części:

Cells incubated with no vitamin D and in solution containing 15 ng/ml of vitamin D produced high levels of cytokines IL-6 and TNF-alpha, major actors in the inflammatory response. Cells incubated in 30 ng/ml vitamin D and above showed significantly reduced response to the LPS. The highest levels of inflammatory inhibition occurred at 50 ng/ml.

https://www.sciencedaily.com/releases/2012/02/120223103920.htm

w przypadku, gdy poziom witaminy D jest niski poniżej 15 ng/ml to komórki aktywizują cytokiny IL-6 i TNF- alfa, główne elementy reakcji zapalnej. Komórki mające 30 ng/ml i więcej witaminy D prezentowały znaczącą redukcję odpowiedzi na LPS, molekuły związane z silną reakcją na stan zapalny. Najwyższy poziom wyhamowania cytokin miał miejsce powyżej 50 ng/ml.

Czyż nie jest to przekonywujące w momencie gdy nasze wszystkie dzieci mają neuroinflamację, gdzie głównymi elementami negatywnymi są powyższe cytokiny? Wydaje mi się, że już to chyba Was przekonuje.

http://www.zespoldowna.info/neuroinflamacja-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/gen-il-6-to-nie-tylko-gen-stanu-zapalnego-ale-takze-depresji-leczenie-depresji-w-zespole-downa-powinno-zaczac-sie-od-stymulacji-tej-cytokiny.html

http://www.zespoldowna.info/il-6-tnf-w-zespole-downaoczywiscie-w-jelitach.html

http://www.zespoldowna.info/cacna1c-gabra6-gabra2-mat1-a-mat2bil-6-il-1.html