Wyższa homocysteina w zespole Downa powodem udarów.

Od kiedy obserwuję dyskusję na temat wpływu homocysteiny na funkcjonowanie osób z ZD, a takich badań mamy coraz więcej, widzę ścisłą zależność, między jej poziomem a pojawiającymi się różnego rodzaju problemami, które są niejako “predyspozycją” dziedziczną, a nie problemem samego ZD.

Po opublikowaniu artykułu o chorobie Moyamoya, o udarach w zespole Downa i typologii bardzo zbliżonej do choroby Alzheimera padło kilka istotnych pytań w zakresie samej diagnozy. Powtórzę to co wszystkim pisałem: nie ma dzisiaj możliwości zdiagnozowanie przed wystąpieniem takiego przypadku. Polecam robić badania polimorfizmów genów należących do  cyklów: kwasu foliowego, metioniny, kobalaminy, cysteiny. Tam musimy szukać problemów wpływających na poziom homocysteiny. Korygowanie jej funkcjonowania pozwoli nam na przeciwdziałanie różnych problemów…i to jest najlepsze co możemy zrobić.

http://www.zespoldowna.info/udar-i-choroba-moyamoya-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-pierwsze-badanie.html

Czytając najnowsze badania tylko możemy się w tym utwierdzić. Polimorfizmy rs9651118 w genie MTHFR (kwas foliowy) oraz rs117353193 w genie TCN2 odpowiedzialnym za transport witaminy B12 są nowymi polimorfizmami wpływającymi na ten problem.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29273593/

Co to oznacza? Wysoka homocysteina jest biomarkerem zainicjowanej zmiany stanu organizmu w szczególności układu odpornościowego. Można zatem wpływając na metylację, obniżyć reaktywność całego układu i zapobiegać udarom. To jest to co możemy robić i co umiemy robić.