Memantyna, wiemy jak działa!
listopad 24, 2011 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
Alberto Costa jest już z pewnością bohaterem w naszym świecie…i wciąż poszukuje. Wczoraj opublikowany został artykuł o kolejnym istotnym odkryciu: Jak działa memantyna na osobę z ZD?
Oto omówienie tego artykułu, który ukazał się w Learning & Memory.
Alberto Costa badając wpływ leku memantyna na myszy z ZD zauważył, że mechanizm, który stoi za dysfunkcją pamięci u tych myszy związany jest z nadmiernym poziomem LTD czyli długotrwałej depresji.
LTD jest to blokowanie tzw. długotrwałej depresji potencjału (long-term depression – LTD), procesu przeciwstawnego do LTP. Proces LTD jest hamowany np. przez amfetaminę. Zablokowanie LTD może przyczynić się do nasilenia LTP, zwiększenia stosunku receptorów AMPA/ NMDA i rozwoju sensytyzacji.
Czym jest LTP?
LTP pociąga za sobą zmianę budowy synapsy zarówno po stronie pre-, jak i postsynaptycznej. Formowanie się skupisk białek neuronalnych na błonach jest jednym z kluczowych elementów tego procesu. W hodowli skrawków hipokampa in vitro można rejestrować LTP w formie długotrwałego (do 10 godzin) zwiększenia potencjału polowego. Ważną rolę w tworzeniu LTP odgrywająjony wapnia oraz jonotropowe receptory glutaminianergiczne typu NMDA. Są to receptory błonowe silnie wiążące n-metylo-d- -asparaginian. Aktywacja receptorów NMDA jest warunkiem wywołania LTP. Dochodzi do aktywacji przewodnictwa wapniowego przez te kanały. Przewodnictwo narasta w miarę depolaryzacji i sumowania czasowego prądów w neuronie postsynaptycznym w efekcie działania serii bodźców podczas stymulacji. W wyniku lokalnego wzrostu stężenia jonów wapnia wewnątrz kolców dendrytycznych, na których zlokalizowane są pobudzane synapsy, uruchomiona zostaje kaskada procesów biochemicznych utrzymujących przez długi czas zwiększone przekaźnictwo synaptyczne. Indukcja LTP zależy od obecności w synapsach innego typu receptora dla glutaminianu, nazwanego receptorem AMPA. W szczególności od ekspresji podjednostki GluR1 tego receptora. Istotne dla indukcji LTP jest zwiększenie stosunku AMPA/NMDA.
źródło: http://www.academia.pan.pl/dokonania.php?id=494&jezyk=pl
LTD jest zatem procesem, który możemy zatem nazwać zapominaniem i jest charakterystyczne dla ZD. Badanie Costy sugeruje, że nadmierne “zapominanie” u myszy z ZD jest powodem nadreprezentacji pewnych genów będących w nadekspresjii tytułem dodatkowego 3 chromosomu.
Podając memantynę (lek przeciwko chorobie Alzheimera) myszom z ZD, “proces zapominania” czyli LTD znacząco się obniżył. Dawki służące temu były typowe dla dawek w chorobie Alzheimera. Oznacza to, że mamantyna ma zdolność do inhibicji procesu “zapominania” i w ten sposób wpływa na pamięć osoby z ZD.
Przypomnę jedynie, że substancją wpływającą na LTP jest ginkgo.