Professor David Smith "W kierunku leku na Zespół Downa"

Ta prezentacja jest inna. Tematem tutaj jest homocysteina i jej wpływ na kurczenie się mózgu i dalej na rozwój choroby Alzheimera!

Już pierwsze słowa profesora mnie bardzo pozytywnie zaskoczyły. Pokazując definicję ZD wziętą z internetu i mówiącą, że ZD jest zbyt skomplikowany by go leczyć powiedział:” To NIE JEST PRAWDA!”

Dla niego tak jak i dla Teresy Cody, ZD jest to pewien zbiór problemów z którymi trzeba się zmierzyć. I pokazał je tak:

Co jest jeszcze ciekawsze potwierdził, że już istnieją różnego rodzaju terapie, które w zależności od wieku należy zastosować, bo one są. Dla niego problem ZD to problem zarówno dodatkowych genów, ale i ich produktów stąd leczenie zespołu Downa wymaga POLIFARMACJI, czyli wielu składników współdziałających.

Na dzień dzisiejszy według wszystkich naukowców zajmujących się tematem celem jest stabilizacja genu DYRK 1 A i APP dzięki EGCG

Świetnie podsumował na tym slajdzie poniżej stan naszej wiedzy o ZD w kontekście dotychczasowych badań:

…ale świetnie też wskazuje na wiele wątpliwości i stopuje hura optymizm. A zaczął od memantyny wskazując, że takie badania miały już miejsce i tak naprawdę nic nie wiemy.

Poszedł dalej i pokazał, że ilość amyloidu beta już w wieku 10 lat (osoby z ZD) jest wystarczająca, a w wieku 40 lat osiągająca maksymalny poziom do pełnego rozwinięcia demencji jako objawu choroby Alzheimera. Jednakże jak pokazują badania poziomu amyloidu w ZD nie łączą się jednoznacznie z demencją, więc z czym?

Ciekawe, pokazał czynniki które nie są uwarunkowane genetyczne a wpływają na Alzheimera z pytaniem, a może to jest problem?

i zestawił je z tym co można modyfikować dzięki racjonalnemu podejściu!

Następnie pokazał zestawienie czynników ryzyka Alzheimera w ZD i to …wykazało pewną zbieżność z poprzednimi slajdami!

Komentarz był bardzo ciekawy i podważył wszystkie dotychczasowe teorie…wskazując, że kurczenie mózgu osób z ZD jest jedynym wskaźnikiem pokazującym na rozwój choroby Alzheimera w ZD. A czynnikiem powodującym jest homocysteina!

Obniżenie homocysteiny za pomocą suplementacji wit. b12, kwasem foliowym i witaminą B 6 dało w jego badaniach efekt w postaci zwolnienia procesu obkurczania się mózgu! I dla niego to jest cel. Popatrzcie:

I w efekcie daje taki efekt w suplementacji.

Osoba po prawej stronie mająca suplementacje obniżyła proces kurczenia się mózgu do poziomu 0,46% rocznie, gdy osoba bez 2,5%.

Podsumowanie:

Witamina B 12 i jej relacje z homocysteiną mogą mieć pozytywny wpływ na zahamowanie kurczenia się mózgu, jednakże z drugiej strony biologiczny mechanizm tej reakcji i jej wpływ na funkcje poznawcze ani nie jest ustalony ani zbadany. Profesor tutaj pominął kwestie proteiny tau która ma także istotny wpływ na degeneracje typu Alzheimerowego i modyfikuje typowy obraz choroby Alzheimera w ZD. Stąd witamina B 12 nie może być jedynym rozwiązaniem na istniejące w ZD, w części dotyczącej choroby Alzheimera, problemy