EGCG ratuje funkcje poznawcze u osób z zespołem Downa

Bez Richarda nie wiedziałbym zbyt wiele. Dzisiaj dostałem od niego tą informację. Jest to już kolejny raport mówiący o pozytywnym wpływie EGCG na mózg osób z zespołem Downa. Jak podkreślają naukowcy EGCG ratuje funkcje poznawcze, efektywnie odbudowując w szczególności pamięć…ale po kolei.

Zdania kluczowe:

1.It also significantly reverses cognitive deficits in a pilot study in DS individuals with effects on memory recognition, working memory and quality of life.

Oznacza ono, że EGCG, znacząco ODWRACA FUNKCJE POZNAWCZE U OSÓB Z ZESPOŁEM DOWNA wpływając na PAMIĘĆ OPERACYJNĄ I DEKLARATYWNĄ (EPIZODYCZNĄ)  i jakość życia osób z ZD.

http://pl.wikipedia.org/wiki/Pami%C4%99%C4%87_epizodyczna

http://pl.wikipedia.org/wiki/Pami%C4%99%C4%87_deklaratywna

2.We used the mouse models to ensure that EGCG was able to reduce DYRK1A kinase activity in the hippocampus and found that it also induced significant changes in plasma homocysteine levels, which were correlated with Dyrk1A expression levels. Thus, we could use plasma homocysteine levels as an efficacy biomarker in our human study.

Używaliśmy modeli zwierzęcych (myszy) aby upewnić , że EGCG jest w stanie zredukować aktywność DYRK 1 A w hipokampie i stwierdziliśmy, ISTNIENIE ISTOTNYCH ZMIAN HOMOCYSTEINY, KTÓRA JEST ZWIĄZANA Z EKSRESJĄ GENU DYRK 1 A. Tak więc, MOGLIŚMY UZYC HOMOCYSTEINĘ JAKO EFEKTYWNY BIOMARKER W NASZYM BADANIU Z UDZIAŁEM OSÓB Z ZESPOŁEM DOWNA.

Nie mogłem się niczego lepszego spodziewać, że pojawią się badania które potwierdzą sensowność naszego podejścia do badań. Tutaj mamy doskonałe potwierdzenie, że homocysteina określa poziom ekspresji genu DYRK 1 A i my możemy określać intensywność jego ekspresji poprzez jej poziom.

3.We conclude that EGCG is a promising therapeutic tool for cognitive enhancement in DS, and its efficacy may depend of Dyrk1A inhibition.

Wnioskujemy, że EGCG jest obiecującym narzędziem terapeutycznym wzmacniającym funkcje poznawcze, a jego efektywność zależy od poziomu inhibicji genu Dyrk 1 A.

 

Cóż mogę być dumny, że nasze wcześniejsze analizy i wnioski z nich płynące są obecnie potwierdzane naukowo. Szczególnie mnie cieszy fakt, że poziom ekspresji DYRK 1 A można mierzyć poprzez poziom homocysteiny. A na koniec wspomnę tylko, że są to kolejne już badania z udziałem osób z ZD, więc nie jest to HOLLYWOOD jak to kiedyś usłyszałem.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039182

Mol Nutr Food Res. 2013 Sep 14. doi: 10.1002/mnfr.201300325. [Epub ahead of print]

Epigallocatechin-3-gallate, a DYRK1A inhibitor, rescues cognitive deficits in Down syndrome mouse models and in humans.

De la Torre R, De Sola S, Pons M, Duchon A, de Lagran MM, Farré M, Fitó M, Benejam B, Langohr K, Rodriguez J, Pujadas M, Bizot JC, Cuenca A, Janel N, Catuara S, Covas MI, Blehaut H, Herault Y, Delabar JM, Dierssen M.

Source

Human Pharmacology and Clinical Neurosciences Research Group-Neurosciences Program, IMIM-Hospital del Mar Research Institute, Barcelona, Spain; Cardiovascular Risk and Nutrition Research Group-Inflammatory and Cardiovascular Disorders Program, IMIM-Hospital del Mar Research Institute, and CIBER of Physiopathology of Obesity and Nutrition (CIBEROBN), Barcelona, Spain; University Pompeu Fabra, CEXS-UPF, Barcelona, Spain.

Abstract

SCOPE:

Trisomy for human chromosome 21 results in Down syndrome (DS), which is among the most complex genetic perturbations leading to intellectual disability. Accumulating data suggest that overexpression of the dual-specificity tyrosine-(Y)-phosphorylation regulated kinase 1A (DYRK1A), is a critical pathogenic mechanisms in the intellectual deficit.

METHODS AND RESULTS:

Here we show that the green tea flavonol epigallocatechin-gallate (EGCG), a DYRK1A inhibitor, rescues the cognitive deficits of both segmental trisomy 16 (Ts65Dn) and transgenic mice overexpressing Dyrk1A in a trisomic or disomic genetic background, respectively. It also significantly reverses cognitive deficits in a pilot study in DS individuals with effects on memory recognition, working memory and quality of life. We used the mouse models to ensure that EGCG was able to reduce DYRK1A kinase activity in the hippocampus and found that it also induced significant changes in plasma homocysteine levels, which were correlated with Dyrk1A expression levels. Thus, we could use plasma homocysteine levels as an efficacy biomarker in our human study.

CONCLUSION:

We conclude that EGCG is a promising therapeutic tool for cognitive enhancement in DS, and its efficacy may depend of Dyrk1A inhibition.

© 2013 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.

KEYWORDS:

Cognition, DYRK1A, Down syndrome, Epigallocatechin gallate, Homocysteine

PMID:

24039182

[PubMed – as supplied by publisher]