Cerebrolizyna czyli 64h z życia neuronu

Jak już przeczytaliście, z pewnością, na świecie istnieją dwa ośrodki badań nad zespołem Downa jako wadą genetyczną. O obu już pisałem i z pewnością będę pisał. Ośrodek w Stanford w USA  zajmuje się poszukiwaniem odpowiedzi na wszystkie nurtujące nas problemy. Badania europejskie skupiają się głównie na modelu zespołu Downa i jego genetycznych uwarunkowaniach.

Wiedza jest ta o tyle potrzebna, że pojawiają się fakty, bez których tak naprawdę trudno nam będzie wprowadzać jakiekolwiek stymulacje dla osób z zespołem Downa. Zanim rozwinę moją myśl konieczny jest powrót do jednego slajdu:

http://www.zespoldowna.info/struktury-neuronalne-osb-z-zd-porwnanie/

Porównuje on struktury neuronalne osoby zdrowej i osoby z zespołem Downa. Jak widać na nim, struktury neuronalne osoby z zespołem Downa są zdecydowanie “biedniejsze” od tych zdrowych.

3 lata temu, właśnie w Stanford pod kierunkiem prof.Mobleya, grupa naukowców znalazła czynnik odpowiedzialny za degenerację neuronów u osób z zespołem Downa. Opisali go tak: “… kiedy neuron “strzela”, czyli wysyła impulsy elektryczne do sąsiadującego z nim neuronu, “neuron-odbiorca” wysyła z powrotem pewną molekułę nazywającą się NGF (z j.ang nerve growth factor=czynnik wzrostu nerwów ) w kierunku “strzelającego” neuronu.“Strzelający” neuron następnie połyka NGFy i transportuje je wszystkie z powrotem do swojego jądra komórkowego. To powoduje, iż jądro komórkowe dostaje informacje, aby rosnąć. W zespole Downa takie sprzężenie i komunikacja powrotna za pomocą NGF nie funkcjonuje właściwie i mówiąc w skrócie “strzelające” neurony “głodują” ze względu na brak NGF, których nie dostają.

POWODEM TAKIEJ SYTUACJI JEST POTROJENIE GENU APP (AMYLOID PREKURSOR PROTEIN).

Prof. Mobley z zespołem poszukują obecnie leku, który doprowadziłby produkcję APP do normalnego poziomu.”

W kontekście tych poszukiwań pojawia się po raz kolejny cerebrolisyna. Badania z 2001 roku Kramera nad tym lekiem pokazują ciekawą stymulację neuronu, jaka zachodzi pod wpływem podania leku. Poniżej możecie to prześledzić patrząc oraz porównując komórkę chorą i poddaną oddziaływaniu.

64 h życia komórki uszkodzonej:

64 h życia komórki wspomaganej:

Pozostaje zatem pytanie: czy cerebrolisyna jest tym lekiem, którego poszukuje prof. Mobley?  Z pewnością dzisiaj nie można tak powiedzieć, bez badań podstawowych i badań klinicznych potwierdzających taką hipotezę, ale z pewnością zostaniecie o tym poinformowani, gdyż nasze uwagi wysyłamy do Stanford.

Dziękuję Pani Kamili za udostępnienie filmów, a Richardowi za współpracę w przygotowaniu tego artykułu.

Tutaj więcej o:

 

http://en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor

APP

http://en.wikipedia.org/wiki/Amyloid_precursor_protein

Cerebrolisyna

http://www.zespoldowna.info/cerebrolysin/

Badania profesora Mobleya można znaleźć tutaj:

http://dsresearch.stanford.edu/community/archive_issue_07.html