Jak wykorzystać wiedzę z panelu metylacyjnego?
sierpień 18, 2015 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
Bardzo często rozmawiamy i mówicie, że dziecko nie ma oczekiwanej reakcji na suplementy, tak jak to jest opisywane. Co to może oznaczać? Oto kilka sugestii, najczęstszych.
1.EGCG, kurkuma, kwercytyna, luteolina to naturalne inhibitory (substancje hamujące) enzymów produkowanych przez geny MAO A i COMT. W momencie polimorfizmu tych genów, pracują one mniej wydajnie. Dodanie inhibitora powoduje jeszcze bardziej istotny spadek ich pracy . Co to znaczy? Substancji za które te geny odpowiadają jest za dużo, przez co następuje przestymulowanie.
Gen MAO A wpływa na proces funkcjonowania serotoniny. Może zwiększać lub zmniejszać jej poziom. Gdy jest spowolniony może prowadzić do depresji, niepokoju i przede wszystkim nietolerancji cząstek metylowych. Ten ostatni element może spowodować z kolei przestymulowanie organizmu (zwiększa się poziom neuroprzekaźników, które nie mogą być rozłożone/wyhamowane) , poprzez istotne zwiększenie pobudzenia zachowań podobnych do ADHD/ADD.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20472400/
http://www.ocha-festival.jp/archive/english/conference/ICOS2001/files/PROC/III-291.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2929771/
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214750014000791
Gen COMT (jego “odwrotnością” jest gen VDR) reguluje ilość dopaminy i noradrenaliny. Jego defekt powoduje wyższy poziom dopaminy ze względu na brak regulacji ilości tego neuroprzekaźnika. W efekcie pojawiają się zachowania podobne do ADD/ADHD.
W przypadku naszych dzieci, bez tych dodatkowych polimorfizmów, działanie tych suplementów jest wysoce pożądające, gdyż odpowiednio regulując pracę genów/enzymów poprawiają neuroprzekaźnictwo, które jest zdecydowanie rozregulowane tytułem zespołu Downa. Niektóre substancje jak luteolina w przypadku polimorfizmu genu COMT mogą być bardzo pomocne pod warunkiem, że nie będą łączone z pewną grupa leków.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21209248/
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200584/abstract
UWAGA: resweratrol może być inhibitorem w zależności od zastosowanych dawek
Oba suplementy mogą być inhibitorami w zależności od podawanych dawek
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16631124/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20353885/
Ginkgo nie jest inhibitorem MAO A ale wpływa na COMT.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/10698362/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/2947093/
2.Fluoksetyna jest inhibitorem genu MAOA i wpływa na funkcjonowanie genu COMT przez co też może powodować odmienne od oczekiwanych reakcje.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/8832583/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/10051109/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22791347/
3.CBS gen, który w ZD jest potrojony “lubi” być też zmieniony. Co to oznacza? Normalnie w pełnej trisomii 21 potrojenie tego genu powoduje znaczący spadek homocysteiny. Jednak, gdy dziecko nie ma polimorfizmu MTHFR a homocysteina jest wysoka to powodem jest właśnie zmieniony gen CBS. Ogranicza on wykorzystanie witaminy B 6 w procesie remetylacji homocysteiny. W efekcie zaburzenie detoksykacji organizmu jest duże. Jest to wskaźnik do ograniczenia w żywności siarki a zwiększenie podaży witaminy B6.
4.MTRR i MTR. MTR pomaga przekształcić homocysteinę do metioniny a MTRR mu w tym pomaga. W obu przypadkach bez metylowanej witaminy B 12 procesy w których funkcjonują oba geny nie są w stanie być efektywne. Bez dodatkowej B 12 nie udają się, przez co neuroprzekaźnictwo jest dużo słabsze.
To były przykłady jakie można wyciągać wnioski z tych badań. Wszystko zależy od całego panelu i jaki typ ZD ma dziecko. Należy analizować codzienne zachowanie i metabolizm dziecka i w przypadku INNOŚCI ZACHOWAŃ szukać rozwiązania w panelach metylacyjnych, bo one decydują o tej odmienności.