“Jak jest Jarku z tym ginkgo? Pomaga czy nie pomaga?”

Ewa dyskusja trwa i badania dzisiaj skupiają się na znalezieniu podstawowych odpowiedzi typu: ile jest GABA rzeczywiście u człowieka? Czy to jest analogia do modeli zwierzęcych, czy jednak inaczej? Czy receptory GABAR działają normalnie czy jednak mają dysfunkcje w działaniu? Czy kwas glutaminowy, który jest progresywnym neuroprzekaźnikiem, przekazuje swoją progresywną charakterystykę kwasowi gamma aminomasłowemu (GABA), czy jednak nie?

Największym problemem tych badań jest kwestia etyki badań. Rodzice dzieci i dorosłych z ZD w większości są przeciwni badaniom w tym kierunku, zatem w pierwszej kolejności naukowcy muszą opanować tą kwestię na modelach zwierzęcych i komórkowych. To jednak zajmuje obecnie dużą ilość czasu. Widać to wyraźnie w kwestii badań Roche nad rg 1662, czyli Basmisanilu, które zdecydowanie ostatnio wyhamowały. Będę to powtarzał do znudzenia:

jeżeli chcemy zakazać aborcji dzieci z ZD to musimy tak samo zażądać opieki nad tymi dziećmi, a to oznacza zgodę, nas rodziców na badania z udziałem naszych dzieci.

Wracając do meritum:

1.W marcu 2015 roku pojawiły się badania negujące istotność problemu związanego z receptorem GABA A. Wnioski jakie przedstawiłem tutaj brzmią następująco:

http://www.zespoldowna.info/jezeli-nie-ginkgo-jezeli-nie-basmisanil-to-co.html

“1.GABA nie jest neuroprzekaźnikiem hamującym tylko aktywizującym. JEST TO EFEKT ODMIENNEGO DZIAŁANIA RECEPTORA GABA A.

2.BŁĄD WYNIKA Z ZŁEGO DZIAŁANIA TRANSPORTERA NKCC1.

3.NKCC1 zwiększa koncentrację jonów chlorkowych (potwierdził to Alberto Costa) w neuronach, więc one wypływają, a nie wpływają do neuronów, gdy otwarte są kanały receptorów GABAA.

4.Zatem substancją normalizującą taki stan musi być inhibitor transportera NKCC1 o nazwie BUMETANIDE, który jest zatwierdzony przez FDA do użycia w postaci leku DIURETIC. Działanie tego leku obejmuje regulację koncentracji chlorków jonowych, hamowanie tej ścieżki sygnalizacyjnej i poprawę funkcji poznawczych związanych z tą ścieżką.

UWAGI:

1.Podejście te, odkrycie tego mechanizmu U DOROSŁEJ OSOBY Z ZD przez Van Hooka zmienia nasze postrzeganie GABA i jej receptorów http://stke.sciencemag.org/content/8/376/ec121

2.Oznacza to, że U DOROSŁEJ OSOBY to nie ginkgo a inhibitor NKCC1 jest kluczowy w postaci substancji BUMETANIDE

3.Co do dzieci, nie podaje się danych. Nie komentuje się tego odkrycia. Akceptuje się przy tym błąd logiczny, który do tej pory NAKAZYWAŁ myślenie o ginkgo jako antagoniście nadmiernie wyhamowanego GABA A. Błąd polegał na tym, że zwierzęta mają więcej GABAnericznych interneuronów, które w badanych modelach zwierzęcych dawały jednoznaczny obraz nadmiernej inhibicji. Jak się okazuje u człowieka dorosłego, te mechanizmy tak nie działają tytułem właśnie jonów chlorkowych i transportera NKCC1. 

4.To może oznaczać, że zarówno ginkgo jak i rg 1662, lek Roche są mało skuteczne u dorosłych osób z ZD.

5.BUMETANIDE jest substancją która jest wykorzystywana też w Polsce. Na Świecie korzysta się z niej w terapii autystów i to od 2010 roku z różnym skutkiem.

http://neuroakademia.pl/baza-wiedzy/przelom-w-badaniach-nad-autyzmem/

http://wylecz.to/pl/choroby/uklad-moczowo-plciowy/leki-moczopedne.html#popupClose”

Czytając jednak ten najnowszy artykuł, można stwierdzić, że w jakiś sposób zróżnicowanie zachowania się GABA w organizmie osoby z ZD jest jednak bardzo duże.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27030752

I choć to stwierdzenie zbudowane znów na modelu zwierzęcym to wnioski wydają się być jednoznaczne:

-GABA  u dużej części osób z ZD powinna być celem terapeutycznym

-GABA i jej receptory prezentują bardzo specyficzne odchylenia od działania w zależności od określonej części mózgu

-wciąż nikt nie odpowiedział precyzyjnie jaki jest wpływ genu GIRK 2 u człowieka właśnie na to zjawisko

Ja nie widząc efektów podawania ginkgo u Jaśka obecnie nie podaję mu tego, ale wiem od Was że część z Was widzi pozytywne efekty podawania u dzieci między 1 a 3 rokiem życia.