Odpowiedź na odpowiedź, czyli noradrenalina cz.4

Albert, po pierwsze dziękuję za pytania, które pojawiły się pod artykułem tutaj:http://www.zespoldowna.info/noradrenalina-cz-3-czyli-komentarz-do-badan-ahmada-salehi-kierownika-projektu/

Są one z pewnością na tyle istotne, że musimy na nie odpowiedzieć, ale z jedną uwagą:

OBAJ JESTEŚMY OJCAMI, A NIE LEKARZAMI I NAUKOWCAMI WIĘC MOŻEMY DYSKUTOWAĆ, ALE NIE MAMY PEŁNEJ WIEDZY, ABY OKREŚLAĆ WNIOSKI, CZY OKREŚLAĆ PROCEDURY POSTĘPOWANIA!

No to póbuję odpowiedzieć na Twoje pytania:

1.Czy Droxidopa to lek tzw. l-dopa używany w przypadku choroby Parkinsona?

L-DOPA jest lekiem o szerokim spektrum zastosowania. Jest używany do stymulacji autystów, do korygowania poziomu ciśnienia krwi. Wykorzystuje się jego cechę tzw. proleku, która to umożliwia przenikanie bariery krew-mózg. Stąd jego wykorzystanie w kierunku choroby Parkinsowna jest możliwe i tak też podaje PubMed.

2.- Czy dobrze rozumiem że dr Salehi używał Droxidopy w swoich badaniach na myszach?

Tak, myszy o specyficznym kodzie genetycznym, przypominającym zespół Downa u człowieka, były poddane różnym testom. Wyniki były pozytywne, stąd cały artykuł na ten temat. Chcę tutaj nadmienić, że ze względów etycznych żaden kraj europejski obecnie nie pozwala nawet ochotniczo na testowanie i poszukiwanie rozwiązań farmakologicznych. Robi się to na zwierzętach, przede wszystkim na myszach. Współtwórcą myszy o układzie genowym zbliżonym do zespołu Downa jest Polak, Pan Witek Tybulewicz.

3.- Jeżeli tak to czy rozważano w jaki sposób można ten lek w bezpiecznych dawkach podawać dzieciom z ZD i jakie są ewentualne skutki uboczne?

Albert, są to dopiero badania laboratoryjne. Po ich zamknięciu i opisaniu różnych skutków podchodzi się do dalszych etapów. Według mnie mamy jakieś 3-5 lat na zamknięcie badań. Przypomnę tylko, że Prozac jako substancja o właściwościach neurogeneracyjnych w badaniach klinicznych, w kierunku wsparcia osób z ZD jest już blisko 3 lata i mówi się, że za około 2 lata jego zastosowanie dla osób z ZD będzie jednoznaczne określone procedurami medycznymi.

4.- Jeżeli nie to czy są jakieś plany w tym kierunku i czy wiadomo kiedy spodziewany jest wynik takich badań?

Patrz sugestie powyżej.
5.- Czy Droxidopa ma coś wspólnego z depakiną? Sądzę, że nie.  Ja też tak sądzę więcej tutaj:http://www.zespoldowna.info/depakine-leki-antypadaczkowe-cz-1/ natomiast Ty chyba myślisz o dopaminie, stąd poniższy wywód ma coś na rzeczy :) ale ja nie jestem autorytetem w tej materii, przepraszam.

Alberta przymyślenia są następujące (posługiwałem się tutaj wikipedią):
- Jeżeli droxidopa to l-dopa używana w przypadku choroby Parkinsona to:
- podnosi poziom testosteronu oraz zwiększa syntezę i sekrecję (fizjologię)hormonu wzrostu,

- Powstaje w procesie hydroksylacji tyrozyny, na skutek reakcji prowadzonej przez hydroksylazę tyrozynową. Z tego co wiem to w naszych suplementach mamy tyrozynę i to prawdopodobnie przyczynia się do uruchomienia opisywanych procesów w organizmach dzieci z ZD poddawanych suplementacji.  
- Jest prekursorem dopaminy, powodującym zwiększenie stężenia tego neuroprzekaźnika w mózgu. Jest metabolitem pośrednim w szlaku syntezy adrenaliny. Oznacza to, że skoro przyczynia się do zwiększenia stężenia dopaminy w mózgu to należy sobie zadać pytanie co to może spowodować. Zgodnie bowiem z wikipedią, oprócz funkcji, które wypełnia w organizmie (napęd ruchowy, koordynacja, napięcie mięśni, procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne) to stosowana jako lek nazywana jest również "hormonem szczęścia", gdyż pojawienie się jej w przestrzeniach między neuronami w jądrze półleżącym, zewnętrznie objawia się poczuciem euforii. Cechą większości substancji uzależniających jest bezpośrednie lub pośrednie nasilenie dopaminergicznej impulsacji w układzie mezolimbicznym, co przejawia się zwiększonym stężeniem dopaminy w jądrze półleżącym przegrody. Główne działanie kokainy polega na stymulowaniu wydzielania dopaminy w!  mózgu. Odstawienie substancji narkotycznej wywołuje patologiczne obniżenie stężenia dopaminy w tej strukturze mózgu, co objawia się dysforią oraz objawami głodu narkotykowego. Mój wniosek jest taki, że jeżeli będzie jej za dużo (poprzez podawanie leku) to może wywoływać ową dysforię u dziecka, w sytuacji, gdy organizm będzie odczuwał jej niższy poziom (odstawienie leku, zbyt duże przerwy w podawaniu, itp). Stąd byłoby to bardzo ryzykowne. Zmierzam bowiem do ostatecznej konkluzji, która jest następująca:
Jeżeli jest możliwe zdiagnozowanie poziomu dopaminy to czy właśnie nie jest kluczowym monitorowanie poziomu tego neuroprzekaźnika u dzieci z ZD. Jeżeli jest istotny deficyt, to wtedy należałoby się zastanowić nad podaniem l-dopy (ew. droxidopy). Jeżeli poziom jest w normie to nie ma sensu ryzykować, w celu teoretycznie poprawy poziomu adrenaliny i wnioskuję noradrenaliny.

Co o tym sądzisz? Uważam, że Twoje myśli idą w tym samym kierunku co moje, ale MY NIE JESTEŚMY OSOBAMI, KTÓRE MOGĄ STAWIAĆ DIAGNOZY TAKIE JAK TA, PO PROSTU NIE WIEMY WSZYSTKIEGO, A LOGIKA W TAKICH PRZYPADKACH TO TROCHĘ ZA MAŁO!

 

Dziękuję Ci Albert, za tą dyskusję, jeżeli napiszesz ją po angielsku wyślę do USA i zobaczymy co z tego będzie :)