“Co powodują polimorfizmy genu IL– 6 w zespole Downa?”
IL-6 jest jednym z najczęstszych genów regulujących odpowiednią reakcję immunologiczną występującą w zespole Downa, który występuje w układzie polimorficznym. Jego obecność w takim stanie jest jednoznaczna z bardzo silnym pobudzeniem procesów zapalnych.
http://www.zespoldowna.info/il-6-tnf-w-zespole-downaoczywiscie-w-jelitach.html
https://pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_6
http://www.zespoldowna.info/cacna1c-gabra6-gabra2-mat1-a-mat2bil-6-il-1.html
Interleukina 6 (IL-6) stanowi jedną z najważniejszych i najbardziej wielokierunkowo działających cytokin. Jest wydzielana głównie przez monocyty i makrofagi pod wpływem Interleukiny 1 i innych cytokin prozapalnych. Z jednej strony silnie pobudza procesy zapalne, ale także uczestniczy w zwrotnym hamowaniu wytwarzania TNF.
Spośród wielu różnych właściwości IL-6, najważniejsze to:
- stymuluje różnicowanie limfocytów B do komórek plazmatycznych
- aktywuje limfocyty T wraz z IL-1
- pobudza krwiotworzenie wykazując synergizm z Interleukiną 3
- jest czynnikiem pirogennym i stymuluje produkcję białek ostrej fazy.
W zespole Downa pierwsze badania jednak łączyły się z demencją, jej “głębokością” jak i z intensywnością depresji, która ograniczała zdolności poznawcze osób z ZD.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9325475
Poznanie zdolność aktywności cytokiny IL- 6 do “zdławienia” metylacji, przez co uruchamiana jest depresja jako skutek nierównowagi/braku neuroprzekaźników, skłoniło badaczy do analizy IL-6 właśnie w kierunku lekoopornej depresji w ZD jak i określenia IL-6 jako kluczowego biomakrera NEURODEGENERACJI w zespole Downa.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170315
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021755716301747
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4333952/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2801483/
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352289515300461
Najczęstszym wariantem jaki jest raportowany w Waszych panelach jest polimorfizm IL- 6 174G. Jest on także najczęściej opisywanym polimorfizmem w zakresie depresji lekoopornej w ramach której, typowe leki po prostu nie przynoszą typowej poprawy. Jeżeli zatem w Waszym przypadku macie tego typu polimorfizm musicie uwzględnić najpierw jego stymulację poprzez zastosowanie ubiquinolu, resveratrolu, kurkumy odpowiednio do istniejących polimorfizmów, ze szczególnym uwzględnieniem genów COMT i MAO A. Dopiero ta stymulacja z możliwym wsparciem jelit dążącym do ich stabilności w zakresie mikrobioty, pozwala na leczenie depresji.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27796193/
