“Lekarz powiedział, że jak dziecko ma MTHFR to nie może brać EGCG. Czy to prawda?”
wrzesień 13, 2017 by Jarek
Kategoria: MTHFR i inne polimorfizmy
Jeżeli dziecko ma zespół Downa, to podawanie EGCG jest kluczowe dla odpowiedniej stymulacji genu DYRK1A. EGCG wtedy zdecydowanie poprawia funkcjonowanie kognitywne, wytrzymałościowe, spowalnia proces starzenia. Efektem ubocznym podawania EGCG jest blokowanie enzymu/genu DHFR i nie ma nic do genu/enzymu MTHFR!
http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-i-polimorfizmy.html
Jak to rozumieć? EGCG jako substancja, ma zdolności hamujące działanie enzymu/genu DHFR, który jest odpowiedzialny za wprowadzenie kwasu foliowego pochodzenia dietetycznego/farmakologicznego do metylacji. Gdy podamy EGCG to praktycznie do 4h enzym ten albo nie działa wcale, albo jest mało efektywny. Oznacza to, że przez te 4 h podawanie kwasu foliowego/jedzenie warzyw zielonych nie daje organizmowi nic, gdyż ścieżka ta jest zablokowana.
Gdy Jasiek w czasie wakacji miał podawane tylko EGCG to od maja poziom kwasu foliowego spadł mu z poziomu ok.16 do 6,9 ng/ml obecnie.
Stąd należy pamiętać o podawaniu kwasu foliowego w czasie suplementacji EGCG ale po 4 h od podania EGCG rano i ok 4 h przed podaniem EGCG. Wtedy będzie wszystko grało.
Co do MTHFR? Kluczowa ścieżka w ZD to skrót metylacyjny wykorzystująca cholinę i wymagająca cynku. W trakcie podawania EGCG warto podawać TMG (cholinę), które nie wymaga takich restrykcji w podawaniu jak kwas foliowy. Stosując te podejście utrzymaliśmy u Jasia ten sam poziom homocysteiny niemalże, przy istotnym pogorszeniu poziomu kwasu foliowego. Podobnie można wspierać metylację witaminą B12, ale ta jednak potrzebuje kwasu foliowego, by nie wpaść w tzw. pułapkę kwasu foliowego.
Jeżeli zastosuje się te podejście, to ścieżka MTHFR nie wymaga, aż takiej uwagi, przy założeniu że polimorfizmy skrótu metylacyjnego nie są istotne.