FOXP2, czyli o mówieniu cz.1

Czy mówienie w zespole Downa jest sprzężone z polimorfizmami genów? Czy tylko neuroprzekaźniki determinują mówienie? Tym razem pokażę, inną ścieżkę dotyczącą komunikacji i mówienia, o której wiemy dzięki pracom nad autyzmem.

https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/039463201202500201

Moje zainteresowanie genem FOXP2 sięga 2012 roku, gdy czytając dane na temat autyzmu, pojawiła się informacja o powiązaniu jego aktywności z brakiem komunikacji osób dotkniętych tym problemem. Niejako przy okazji analizy działania luteoliny wskazano, że ma ona nie tylko przemożny wpływ na stan zapalny ale przy okazji u 10% osób poprawiła komunikację. Sam gen FOXP2 od 2009 roku stał się kluczowym genem odpowiedzialnym za produkcję dźwięku i mówienie, a jego rola w tym zakresie na ten moment jest niepodważalna.

https://pl.wikipedia.org/wiki/FOXP2

Potem był rok 2015 i zaskoczenie, że luteolina działając bardzo szeroko, także na gen FOXP2, świetnie sprawdza się w chorobie Alzheimera…ale wysoka cena, słaba dostępność odstraszała mnie od jej użycia u Jaśka, choć  w świecie autyzmu miała ona zastosowanie i trwały testy. Z nich wynikało jednoznacznie: 20% świetnie reaguje…skoro mamy w ZD kurkumę, cerebrolizynę, ubiquinol, EGCG…które wydają się być bardziej efektywne, niż luteolina, to po co…myślałem.

http://www.zespoldowna.info/luteolina.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28071803

Kolejne artykuły tylko podtrzymywały moje zainteresowanie z jednej strony, gdy z drugiej trzymały mnie na dystans. Z jednej znów mówiło się o tym, że:”…  luteolina zwiększa poziom BDNF, acetylocholiny neuroprzekaźnika…” (podobnie jak kurkuma)co musi poprawiać komunikację, z drugiej luteolina hamuje COMT, podobnie jak kurkuma, rutyna …co mnie odrzucało.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23386290

Moi przyjaciele z “autyzmu” wciąż pracowali nad tym powiązaniem bazując na publikacji z 2009 roku mówiącej o powiązaniu rodziny genów FOXP z mówieniem.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7023/

http://news.mit.edu/2014/language-gene-0915

https://www.nature.com/articles/d41586-018-05859-7

W kontekście tych wszystkich badań, czy to na modelach mysich, czy na modelach ludzkich okazywało się, że polimorfizm tego genu, jego brak uniemożliwia mówienie i komunikację. Zatem podejrzewano, że wszyscy autyści, którzy nie mówią, muszą mieć polimorfizm tego genu…co się okazało nie do końca prawdziwe… gdyż nie szło to jednak w parze z efektami suplementacji w autyzmie, a w 2016 roku pojawiła się nawet praca sugerująca, że niekoniecznie gen FOXP2 jest tutaj kluczowy.

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0152576

Ludzie zajmujący się jednak terapią mowy, trzymali się jednak tej wersji, że gen FOXP2 jest przy tym mechanizmem inicjującym całą kaskadę różnych problemów, związanych z przynajmniej 116 innymi genami, zaś “…ekspresja genu FOXP2 jest w szczególności kontrolowana poprzez mikro-RNA (miRNA). “

https://www.nytimes.com/2009/11/12/science/12gene.html

https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/1866-1955-5-29

http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_10/a_10_m/a_10_m_lan/a_10_m_lan.html

Badania w autyzmie nad tą tematyką są szerokie. To także zwróciło szczególną uwagę DIXI Lawrence, która dla diagnostyki w ZD zrobiła wiele. W sierpniu tego roku podjęła decyzję o przetestowaniu produktu zawierającego mix 50/50 luteoliny i rutyny w zespole Downa.

Dlaczego? O tym napiszę w kolejnej części.