Porphyromonas gingivalis może być początkiem choroby Alzheimera.

Porphyromonas gingivalis jest bakterią, która występuje zawsze u tych, u których występuje krwawienie z dziąseł podczas mycia zębów rano. Dotyczy to około 30-50% całej populacji myjącej zęby. I dzisiaj padła teza: ta bakteria jest początkiem choroby Alzheimera.

https://www.newscientist.com/article/2191814-we-may-finally-know-what-causes-alzheimers-and-how-to-stop-it/?utm_medium=SOC&utm_source=Facebook#Echobox=1548280595

Pierwszy dogmat jaki funkcjonował przez lata opierał się na tym, że amyloid beta jest powodem choroby Alzheimera i demencji…ale np. osoby z ZD mają zawsze olbrzymie ilości amyloidów,ale nie wszystkie mają demencję.

Wiemy dziś, że ta hipoteza nie wytrzymała próby czasu. Jednak naukowcom kwestia amyloidu beta nie dawała spokoju. My wciąż podajemy kurkumę by redukować stan zapalny, ale i by czyścic organizm z amyloidów. Jednak najnowsze badania pokazują, że amyloid beta może być mechanizmem obronnym przed np. bakteriami, które nas atakują, także w mózgu co jest nowym elementem teorii opisującej chorobę Alzheimera.

http://www.zespoldowna.info/dysbioza-w-chorobie-alzheimera-i-jak-dieta-moze-ja-zmieniac.html

Tak w tym artykule pisałem:

“Zidentyfikowaliśmy typowe różnice  w liczebności bakterii, w tym zmniejszoną liczebność bakterii z rodziny Firmicutes, zwiększone Bacteroidetes i zmniejszone Bifidobacterium w mikrobiomie uczestników z chorobą Alzheimera. Ponadto zaobserwowaliśmy korelacje między przerostami różnych ich rodzajów a występowaniem biomarkerów płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) w chorobie Alzheimera. Odkrycia te dodają ją do rosnącej listy chorób związanych z przemianami drobnoustrojów jelitowych, jak również sugerują, że społeczności bakterii jelitowych mogą być celem interwencji terapeutycznej.”

“Co jest ciekawe, bakterie wydzielające LPS (lipopolisacharydy) są bakteriami wzmacniającymi istotne zmiany immunologiczne, a gdy mamy obecny w nadmiarze amyloid beta jest to mechanizm, który w jelitach uruchamia kaskadę stanu zapalnego trafiającą aż do mózgu.

Mamy w ZD gen PSMG1 silnie skorelowanym z problemami jelitowymi. mamy populacyjny PEMT i słabą metylację. Wszystkie te czynniki dodatkowo wpływają na szczelność jelit. W momencie gdy mamy stan zapalny w jelitach i nieszczelność jelit, kaskada choroby Alzheimera już “pędzi”. W takim ujęciu kluczową negatywnie bakterią jest Bacteroides fragilis.

Skoro to wszystko takie oczywiste to dlaczego NIE ZAPOBIEGAĆ CHOROBIE ALZHEIMERA poprzez modyfikację mikrobioty?”

Kolejne odkrycie, jakie opisywałem tutaj:

http://www.zespoldowna.info/w-mozgu-mamy-te-same-bakterie-co-w-jelitach.html

wskazuje na powiązanie mikrobioty z funkcjonowaniem mózgu, co wyjaśnia, że w istocie bakterie znajdujące się w układzie trawiennym zawsze będą obecne także w mózgu, czyli tam gdzie choroba ALzheimera niszczy nas najbardziej.

“Oto okazuje się, że dziś mamy absolutne potwierdzenie, że bakterie z rodziny Firmicutes oraz Bacteroidetes funkcjonują w naszym mózgu, a pozostałe prawdopodobnie.”

Wróćmy do naszej bakterii od dziąseł P. gingivalis:

“Wiele zespołów badawczych badało P. gingivalis i jak dotąd odkryto, że:

-uruchamia stan zapalny i atakuje regiony mózgu dotknięte chorobą Alzheimera;

- infekcje dziąseł mogą pogorszyć objawy u myszy genetycznie zmodyfikowanych pod kątem choroby Alzheimera;

-może wywoływać zapalenie mózgu podobne do tego jakie występuje w chorobie Alzheimera, uszkodzenie nerwów i płytki amyloidowe u zdrowych myszy.”

I ten raport pokazuje, że znaleziono P. gingivalis u ludzi dotkniętych chorobą Alzheimera. Zauważono przy tym pewną prawidłowość: im gorzej dana osoba funkcjonowała, im więcej  w jej mózgu było amyloidów i protein tau  tym więcej było P. gingivalis. Kluczowe są tutaj enzymy określane jako gingipainami, które bakteria używa by funkcjonować, odżywiać się  na ludzkich komórkach.Tych enzymów w powyższym przypadku znaleziono także w ponad normatywnych ilościach i ważne, nawet gdy w badanych próbkach post mortem nie znajdowano bakterii, znajdywano enzym, będący śladem ich funkcjonowania.

“Kiedy zespół podał myszom gingivalis P. gingivalis, doprowadziło to do infekcji mózgu, produkcji amyloidu, splotów białka tau i uszkodzeń nerwowych w regionach i nerwach normalnie dotkniętych chorobą Alzheimera.”

“Alzheimer atakuje ludzi, którzy gromadzą gingipany, a te uszkadzają mózg wystarczająco szybko, aby wywołać objawy podczas ich życia"

Według autorów raportu jest to uniwersalna hipoteza patogenezy, pozwalająca na przeciwdziałaniu chorobie i redukcji jej zagrożenia poprzez zastosowanie leku blokującego  rozwój bakterii Porphyromonas gingivalis. Wydaje się to wszystko racjonalne i proste. Zobaczymy.