Paradoks neuroprzekaźników według Richarda

Spytałem Richarda o paradoks neuroprzekaźników w ZD. Niby jest ich za dużo, a jest ich za mało. Cóż, strasznie to skomplikowane.

Co powiedział Richard:

Rzeczywiście poziom GABY neuroprzekaźnika hamującego w mózgu osoby z ZD jest podwyższony. Czy to jest spowodowane zbyt dużą liczbą samego neuroprzekaźnika, czy też receptora  GABA, czy też efektem produkcyjnym, nie jest do końca precyzyjnie wyjaśnione. Jednak to co jest wyjaśnione :) na 100% to to, że ginkgo biloba i jej składniki blokują GABA receptor typu A. Przedstawiono to na doświadczeniu z myszami i …podawanie Ginkgo powodowało, że stawały się mądrzejsze.

Należy tutaj pamiętać, że GABA spowalnia mózg, tzn. stabilizuje neurony i “ochładza” je zapobiegając ich “wybuchowi”, co jest bardzo dobrą sprawą. Inaczej bylibyśmy “ciągłymi epileptykami”. W ZD jednak GABY jest za dużo i zwalnia, wyhamowuje ona neurony za bardzo!

Oznacza to nie mniej nie więcej że nadekspresja genów ma ścisły związek z neuroprzekaźnikiem GABA i jego działaniem.

Z drugiej strony mamy deficyt dopaminy, też neuroprzekaźnika, który wiązany jest z chorobą Parkinsona i L-DOPs, lek który wspomaga organizm przy braku dopaminy i to skutecznie.

W ZD niski poziom dopaminy (hormonu “szczęścia” :) ) jest efektem “przedawkowania” organizmu amyloidem beta APP. Jest to jednoznacznie związane z występowaniem w nadmiarze genu APP kodowanego na 21 chromosomie. Zbyt wiele APP w ZD oznacza jednoznacznie zbyt wiele blaszek amyloidowych. Zbyt wiele APP w ZD to także przeładowanie dróg transportowych w postaci endosomów. One to przenoszą neuroprzekaźniki do synaps. Kiedy te przeładowanie endosomów ma miejsce, zostaje zablokowany transport różnych neuroprzekaźników, a nie tylko dopaminy. Z pewnością dotyczy to także acetylocholiny, serotoniny i noradrenaliny.

I w tym przypadku konieczne jest udrożnienie endosomów. Odbywać się to może za pomocą kurkumy, zielonej herbaty, leków obniżających, blokujących poziomy APP oraz L-DOPs i neuroprzekaźników których brakuje