BACE1 i APP, czyli jednak amyloid i jego oczyszczanie.
maj 15, 2019 by Jarek
Kategoria: Mózg, układ nerwowy
Dzięki Richardowi dostałem to badanie dedykowane zespołowi Downa i typologii choroby Alzheimera.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31043483
Tytuł artykułu: “Dysfunkcja lizosomalna w zespole Downa jest zależna od APP i sterowana przez w APP-βCTF (C99).”
Przyznam się, że mam czasami już dość tytułów tych opracowań, ale rozumiem, że ma tak być…a teraz przetłumaczę na polski co to oznacza.
1.Lizosomy to takie “odkurzacze” komórkowe, których zadaniem jest utrzymanie komórki w czystości, przetworzenie odpadów i powrót ich części składowych dzięki takiemu przetwarzaniu, z powrotem do komórki. Za ten proces odpowiedzialne są enzymy znajdujące się w lizosomach.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lizosom
2.Błąd funkcjonowania lizosomów i ich enzymów jest typologią chorób neurodegeneratywnych…czyli choroby Alzheimera.
3.Zatem w przypadku tego raportu następuje analiza tego problemu i wskazanie winnych.
Wracamy do artykułu. Już od samego początku wiemy, że problemy zaczynają się w potrojonym genie APP i jest sterowane poprzez APP-βCTF, czyli lizosomy nie oczyszczają komórki należycie, co kończy się akumulacją toksycznych odpadów.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26194181
Badacze tym razem badali komórki ludzkie. Co stwierdzili, kończąc w ten sposób pewną wieloletnią dyskusję.
“Pokazaliśmy, że w komórkach osób z ZD i neuronach modeli z trisomią, jedna dodatkowa kopia normalnego genu białka prekursorowego amyloidu (APP) upośledza zakwaszenie lizosomalne, zmniejszając tym samym aktywność hydrolizy lizosomalnej i obrót substratów autofagicznych i endocytarnych – procesów niezbędnych do przeżycia neuronów. W tych deficytach, które były odwracalne przez korygowanie pH lizosomalnego, pośredniczy podwyższony poziom endogennego rozciętego β fragmentu karboksy-końcowego APP (APP-βCTF). Warto zauważyć, że podobna patobiologia endosomalno-lizosomalna pojawia się wcześnie w sporadycznej wersji choroby Alzheimera, gdzie neuronalna APP-βCTF jest również podwyższona, co podkreśla jej znaczenie jako celu terapeutycznego i podkreśla funkcjonalne i patogenne powiązania między szlakiem endosomalno-lizosomalnym a genami powodującymi AD.”
Mówiąc krótko:
“Systemy endosomalno-lizosomalne i autofagiczne-lizosomalne odgrywają kluczową rolę w pozyskiwaniu energii, sortowaniu białek, sygnalizacji, usuwaniu uszkodzonych organelli i nieprawidłowych białek oraz przetrwaniu komórek”. Ich dysfunkcja prowadzi do obumierania komórek. Co może zatem nam pomóc oczyszczać komórkę?”
Po pierwsze EGCG i resweratrol trans z DHA, które działaj wspomagająco w “czyszczeniu” komórek w ZD, poprzez regulację aktywności poszczególnych genów odpowiedzialnych za dysfunkcję na poziomie amyloidów i protein tau. Przypomnę, że podawanie EGCG stabilizuje aktywność genu DYRK1A, co przekłada się na aktywność genu APP.
Po drugie “Inhibicję, czyli zmniejszanie produkcji amyloidu beta i ich ilości w organizmie można osiągnąć dzięki kurkumie, DHA, witaminie D 3. Kurkuma obniża poziom amyloidu beta. Witamina D 3 w połączeniu z kurkumą wzmacnia makrofagi, które niszczą amyloid beta.”
Po trzecie T3, hormon tarczycy musi być przynajmniej na 75% centylu normy, gdyż to wskazuje na właściwą aktywność hormonu tarczycy regulującą aktywność APP, przez co ilość amyloidów.
Po czwarte dobra metylacja. Dobry poziom homocysteiny to sprawna metylacja (w zależności od wieku są to różne poziomy). Sprawna metylacja to niski poziom amyloidów.
Proste? Proste!
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5748263/
http://www.zespoldowna.info/dlaczego-amyloid-jest-zly.html
http://www.zespoldowna.info/jak-sam-czysci-amyloid-beta.html
http://www.zespoldowna.info/mthfr-i-poziom-amyloidu-w-hipokampie.html
http://www.zespoldowna.info/to-mam-podawac-tylko-letrox-czy-tez-jeszcze-cos.html