Apigenin pytania.

Cieszę się, ze pojawiły się pytania po ostatnim artykule na ten temat. Postaram się zatem rozwinąć go do poziomu przez Was oczekiwanego i dodać coś od siebie jeszcze.

http://www.zespoldowna.info/inhibitory-cbs-cz-2.html

http://www.zespoldowna.info/inhibitory-cbs-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/siarkowodor-jego-nadmiar-i-naturalny-inhibitor-apigenin.html

http://www.zespoldowna.info/suple-na-cbs-i-amoniaksuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

1.CBS i DYRK1 A.

Należy analizować podawanie apigenin/inhibicję genu CBS poprzez jego interakcje z genem DYRK 1 A i jego miejsce w metylacji. To drugie jest o tyle proste o ile posiada się panel, który sprecyzuje relacje jak to opisano na rysunku poniżej.

Z perspektywy powiązania z DYRK1A trzeba sięgnąć do wiedzy podstawowej. Tak o tym pisałem:

“…Czytając poniższy wpis dowiadujemy się, że podanie herbaty zielonej/EGCG reguluje funkcjonowanie CBS poprzez regulację genu DYRK1A.

“Pojawia się w tym raporcie kilkukrotnie zdanie:”…a positive correlation was found between cystathionine beta synthase activity and Dyrk1a protein expression” czyli została znaleziona pozytywna korelacja między aktywnością genu CBS a ekspresją genu DYRK 1 A.

Co ono oznacza? Aktywność genu CBS jest do 4 razy większa w ZD niż w teoretycznym modelu. Jednak ta aktywność jest ściśle związana z aktywnością genu DYRK 1 A. Oznacza to, że w metylacji, w ZD,  DYRK 1 A odgrywa kluczową rolę poprzez swój wpływ na pracę genu CBS.”

Oznacza to, że bez inhibicji/regulacji genu DYRK1A możemy zapomnieć o regulacji genu CBS. Wniosek z tego jest dość jednoznaczny, najpierw EGCG a potem apigenin.

2.CBS, SOD1, apigenin ale i glutation.

Regulacja CBS za pomocą apigenin ma swoje wątpliwości. Największe w postaci zwiększenia aktywności genu SOD1A. To co świetnie zauważył Richard:” …sometimes Apigenin increases SOD, other times it decreases SOD…what w eknow for sure –even if Apigenin increases SOD in DS-its overall action is decrease of oxidative stress-that’s what counts in the end.”

Co to oznacza:

*najwięcej badań nad zastosowaniem apigenin jest w raku i tam podkreśla się pozytywną rolę poprzez aktywację SOD.

*badanie w ZD nie rozwija tego tematu w tak ekspozycyjny sposób, gdyż bez względu jak mocno zwiększa się ekspresja genu SOD1A (który jest powodem stresu oksydacyjnego) via aktywność tego flawonoidu, to i tak stres tlenowy się zmniejsza a to jest najważniejsze!

*w tych dyskusjach nikt nie bierze pod uwagę faktu, że apigenin zwiększa aktywność genu GSH odpowiedzialnego za glutation, jest to ścieżka antyzapalna, pożądana w ZD inhibitująca wiele cytokin, wręcz klasycznie nadmiernie aktywowanych

*glutation jest reduktorem stresu oksydacyjnego, zatem może być to działanie korygujące w ZD, aktywności SOD1A

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10942912.2016.1207188

*podobne działanie ma EGCG i jakoś nikt tego nie neguje

3.Jak można stwierdzić, że to działa?

Homocysteina w ZD pójdzie w górę po prostu. Dzieci mające problem z CBS to te, których poziom homocysteiny bez suplementacji, a z dobrymi poziomami witamin jest samoistnie poniżej 5,5 umol/l a z suplementacją zdecydowanie poniżej 5 umol/l. Są to tez dzieci mające problem z jelitami. Podanie na starcie apigenin z rumianku, może stymulować odpowiednio stan zapalny jelit to raz, dwa ilość siarkowodoru poprzez inhibicję CBS, trzy obniżać ilość amoniaku gdyż CBS jest spowolniany. W efekcie dziecko powinno mieć sprawniejsze jelita, sprawniejsze mitochondria, zbilansowaną metylację na tym poziomie.

Innym biomarkerem będzie oczywiście stolec. Powinien zmienić barwę i strukturę.