Zaburzenia mitochondriów w zespole Downa cz.1 geny z 21 chromosomu

Zaburzenia metabolizmów w zespole Downa w pierwszej kolejności ZAWSZE powinno się nam kojarzyć z ich dysfunkcją na poziomie mitochondriów. Bez sprawnie działających metabolizmów wytwarzających energię ATP, bez sprawnie działających mitochondriów nie ma człowieka. Jesteście po dwóch etapach szkoleń i dochodzimy do tego ostatniego, dotyczącego właśnie mitochondriów. Wpisy z tej serii mają Was do nich przygotować i specjalnie będą podzielone na wąskie działy, tak jak to lubicie.

Jak słyszę jeszcze obecnie, że ZD tak ma, to od razu chce mi się strzelać, bo wszystko co ZD ma, są to problemy znane od wielu lat w różnych protokołach medycznych, leczone, wspomagane i nie robi się z tego problemu. Ten cykl ma wyposażyć Was w argumenty przekonywujące, że wiedza jest, jest ona logiczna, a biorąc pod uwagę lenistwo czysto ludzkie, jest “zakopywana” w imię tego, że ZD tak ma. Mitochondria jako kluczowy problem “napędzający” organizm człowieka są leczone, wspierane i choć ZD tak ma, to nikt tego nie chce leczyć a w pierwszej kolejności POWINIEN!!!

Ten pierwszy wpis na ten temat skupi się na zespole Downa i jego genach. Jest to dla nas bazą i wiedzą początkową do tego by móc je leczyć/wspierać w sposób efektywny. Zacznę konkrety jednak od tej sugestii:

KAŻDA CZĘŚĆ CIAŁA, KAŻDY ELEMENT KOMÓRKI, BY MÓC ŻYĆ WYMAGA WIĘKSZEJ/MNIEJSZE DAWKI ENERGII DO ŻYCIA. IM JEST BARDZIEJ KRYTYCZNY TYM TEJ ENERGII POTRZEBUJE WIĘCEJ. KLUCZOWYM ELEMENTEM PRODUKUJĄCYM ENERGIĘ SĄ MITOCHONDRIA. IM WIĘCEJ ENERGII POTRZEBUJE DANY ORGAN TYM MA WIĘCEJ MITOCHONDRIÓW. NAJWIĘCEJ MITOCHONDRIÓW MA SERCE I WSKAZUJE SIĘ, ŻE STANOWIĄ NAWET 36% JEGO WAGI. IM WIĘKSZA DZIURA/WADA SERCA TYM MA ONO MNIEJ ENERGII DO FUNKCJONOWANIA. IM MNIEJ ENERGII TYM GORZEJ FUNKCJONUJE. IM GORZEJ FUNKCJONUJE TYM GORZEJ WŁAŚCICIEL TEGO SERCA TRWA W SWOIM ŻYCIU I TYM MNIEJSZE MA MOŻLIWOŚCI KOGNITYWNE.

Chyba to jest logiczne, nieprawdaż?

21 chromosom ma kilka genów odpowiedzialnych za odpowiednie funkcjonowanie mitochondriów. Większość dla Was jest znana. Najważniejszy ciągnący wiele dysfunkcji to oczywiście DYRK1A. Zaraz potem RCAN1. Oba działają niebezpośrednio, ale na tyle negatywnie, że destabilizują pracę innych genów mających bezpośredni wpływ na mitochondra. Podobnie działa APP ale na płaszczyźnie stresu tlenowego, który inhibituje aktywność mitochondriów i uszkadza je. Nie możemy pominąć w tym aspekcie oczywiście genu SOD1, który jest krytyczny w tym temacie. Kolejnym genem jest znany nam z metylacji gen CBS.

Na koniec mamy geny wpływająco na metabolizm i same mitochondria:  NRIP1 oraz SUMO3.

Nie możemy zapomnieć też o mikroRNA. Ciągle wracający temat potrojenia mir-155 w różnych chorobach autoimmunologicznych, kardiologicznych jest też problemem mitochondriów.

O tych genach, o budowie mitochondriów i jak je wspierać będą wszystkie kolejne wpisy. Mam zatem nadzieję, że wszystkie wcześniejsze szkolenia pozwolą nam pominąć metylację i stres oksydacyjny a skupić się tylko na mitochondriach.