Histydyna, niedokrwistość, kwas foliowy, hemoglobina, gen FTCD. Histamina, histydyna, DAO, HNMT, silne problemy alergiczne i złe funkcjonowanie jelit, gen FTCD.
czerwiec 1, 2020 by Jarek
Kategoria: Wiedza o Zespole Downa
Tytuł skomplikowany ale pokazujący jak silne są zależności i jak inny jest obraz w ZD vs. typologia. Dlaczego tym się zajmuję? Ostatnio nasiliły się pytania od Was: “Mam zrobiony panel i nawet jego analizę ale to nie działa?! Dlaczego?” Dotyczy to ścieżki histaminy i enzymu DAO. Niestety tutaj standardowa wiedza nie będzie działała, gdyż trzeba uwzględnić ZD.
https://www.zespoldowna.info/histydyna.html
https://www.zespoldowna.info/gen-ftcd-histydyna-i-hemoglobina.html
https://www.zespoldowna.info/czy-gen-ftcd-decyduje-o-inteligencji-osob-z-zespolem-downa.html
https://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-3-histamina.html
https://www.zespoldowna.info/nowy-panel-mthfr-uk-cz-4-metylacja.html
https://www.zespoldowna.info/wplyw-histaminy-na-neuroprzekazniki-reakcje-alergiczna-w-jelitach.html
Zacznę od powtórzenia bazowej wiedzy dotyczącej wpływu genu FTCD na metabolizm histydyny i histaminy:
“Gen FTCD znajduje się na 21 chromosomie. Odpowiada za katabolizm (rozpad) histydyny i powiązany z tym faktem metabolizm kwasu foliowego. Pojawia się pytanie jak wpływa on na cykl kwasu foliowego w metylacji?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486209
https://pl.wikipedia.org/wiki/Histydyna
1.W hemoglobinie histydyna stanowi nawet 10%.
2.Zbyt jej niska ilość powoduje anemię.
3.Może to być spowodowane zbyt niską ilością kwasu foliowego i jego deficytów, co powoduje przyspieszone usuwanie histydyny.
4.Wnioski są zatem takie: dostarczanie histydyny może powodować regenerację homoglobiny.
5.Z kolei podawanie kwasu foliowego powoduje powrót histydyny do właściwych poziomów jej usuwania z organizmu w moczu.
Histydyna jest też prekursorem dla histaminy, która powstaje w wyniku jej dekarboksylacji przy udziale witaminy B6 w postaci fosforanu pirydoksalu (P-5-P)
Teraz jak to ma się dla ZD.
https://www.nature.com/articles/s41598-018-20834-y
Mamy potrojony gen FTCD, co powoduje że poziom wolnej histydyny jest mniejszy, ale mamy też problemy z dużą ilością kwasu glutamianowego. Mniejsza ilość histydyny może kreować problemy z metabolizmem kwasu foliowego, wpływając na regenerację hemoglobiny, co wynika z metabolizmów powyżej. Zatem jedynie wysoki udział kwasu foliowego może regulować funkcjonalność histydyny.
Niski poziom histydyny może wpływać na niski poziom histaminy w mózgu.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11172935
Jeżeli połączymy to z niską aktywnością HRF (czynnika uwalniania histaminy), może to być wytłumaczeniem dla niskiego poziomu histaminy jako neuroprzekaźnika, powodując kaskadowy rozwój choroby Alzheimera, zaburzenia mowy via gen FOXP2.
Cóż jest to skomplikowane, ale wszystko jest trudne zanim nie stanie się proste. Warto zatem zwrócić uwagę na mango i histydynę w diecie w ZD.”
Spróbuję zatem odpowiedzieć na Wasze pytanie, korzystając z powyższej wiedzy.
NIEDOKRWISTOŚĆ W ZESPOLE DOWNA
Niedokrwistość jest jednoznacznie wiązana z niedoborami kwasu foliowego. W ZD tytułem dziedziczonych polimorfizmów od rodziców częściej występują problemy w cyklu kwasu foliowego. Dodatkowo blokujemy gen DHFR podając EGCG.
Problemy z potrojonym RFC1A i FTCD tylko pogłębiają te deficyty. Jak to się dzieje?
1.W ZD mamy mniejszą ilość wolnej histydyny. Mamy z tego powodu więcej kwasu glutamianowego. W efekcie mamy problemy z ilością hemoglobiny, gdyż jej regeneracja nie odbywa się w oczekiwanym tempie.
2.Biorąc pod uwagę powyższe kluczowym czynnikiem jest ilość kwasu foliowego, dostępnego procesowo w tym metabolizmie.
NIEDOKRWISTOŚĆ w ZD zatem może być leczona poprzez podanie równoczesne histydyny i kwasu foliowego, tutaj jednoznaczna sugestia w kierunku jego postaci metylowanej. To będzie powodować zwiększenie poziomu hemoglobiny.
WŁAŚCIWA REAKCJA ORGANIZMU NA PATOGENY.WŁAŚCIWE FUNKCJONOWANIE MÓZGU.
1.Histydyna jest pozyskiwana w diecie ale i dzięki pracy ją bakterii jelitowych. Zdrowe jelita to znów klucz do sukcesu także w tym przypadku.
2.Histydyna jest prekursorem histaminy i w ZD może jej być za dużo, jak i za mało. Tak pisałem o tym w 2017 roku:
“Źródłem histaminy jest nie tylko dekarboksylacja aminokwasu histydyny przy udziale witaminy B6, ale przede wszystkim NADMIERNA AKTYWNOŚĆ CAŁEJ GRUPY BAKTERII powodując nadmierną jej ilość: Clostridium, Escherichia coli, Staphylococcus, Streptococccus, Klebsiella, Morganella, Enterobacter, Proteus, Acinetobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Vibro, Plesisomanas, Pediococcus, Miicrococcus i niektóre szczepy z rodziny Lactobacillus.
Problem z histaminą zaczyna się gdy mamy przerost ww. bakterii ale i candidy, co w zespole Downa i autyzmie jest masowe.
Jeżeli do tego nakładają się problemy z polimorfizmami genów:
-DAO aktywnego w jelitach, gdzie jest odpowiedzialny za degradację, deaktywację histaminy
-HNMT aktywnego w układzie nerwowym, gdzie jest odpowiedzialny za degradację, deaktywację histaminy przy wsparciu genu MAO A
W efekcie obok wymienionych już w poprzednim artykule problemów trawiennych, dochodzą poważne problemy z funkcjonowaniem układu nerwowego i reakcji immunologicznych organizmu. Z tej to perspektywy obecność tych polimorfizmów tj. DAO, HNMT w połączeniu z polimorfizmami:
-HLA
-CTLA 4
są dla mnie w “warunkach polskich” powodem do przesunięciu/zmodyfikowaniu kalendarza szczepień.
Oczywiście jest to także związane z tym, że im większy mamy poziom histaminy w organizmie, im bardziej zaburzony jest organizm pod względem immunologicznym, tym gorsza jest metylacja (słaba, nieodpowiednia) czyli regulacja funkcjonowania całego organizmu.”
Wracamy do problemu jelit i nadmiaru histaminy.
Dlaczego standardowa analiza panelu metylacyjnego tutaj zawodzi? Wszystko zaczyna się od tego, że w ZD mamy potrojony gen PDXK. On odpowiada za dostępność aktywnej formy witamy B6, czyli P5P. Ta jest istotna do funkcjonowania enzymu DAO rozkładającego nadmiar histaminy w układzie pokarmowym. Zatem jeżeli w panelu wychodzi jedynie “mały problem z histaminą”, zawsze należy brać pod uwagę, że w ZD może on być dużo większy tytułem braku jako kofaktora witaminy B6. Innym tematem z tym związanym jest brak kolejnych kofaktorów do skutecznego funkcjonowania enzymu DAO, a wynikających z dużego rozregulowania układu immunologicznego. Stałe przeziębienia wykorzystują każde pokłady cynku i witaminy C w jego obronie. Obie substancje są kluczowe dla jego funkcjonowania. Wniosek zatem jest dość prosty: im dziecko jest częściej przeziębione, tym ma większe problemy z histaminą gdyż brakuje kofaktorów które biorą udział w reakcji immunologicznej…a do tego stale brakuje witaminy B6.
Wracamy do problemu niedoboru histaminy.
Ten wątek też powinien zacząć od tych zdań: “Dlaczego standardowa analiza panelu metylacyjnego tutaj zawodzi? Wszystko zaczyna się od tego, że w ZD mamy potrojony gen PDXK. On odpowiada za dostępność aktywnej formy witamy B6, czyli P5P”.
Dlaczego tak? I znów pozwolę sobie na cytat z wcześniejszej części:
“Histydyna jest też prekursorem dla histaminy, która powstaje w wyniku jej dekarboksylacji przy udziale witaminy B6 w postaci fosforanu pirydoksalu (P-5-P)
Teraz jak to ma się dla ZD.
https://www.nature.com/articles/s41598-018-20834-y
Mamy potrojony gen FTCD, co powoduje że poziom wolnej histydyny jest mniejszy, ale mamy też problemy z dużą ilością kwasu glutamianowego. Mniejsza ilość histydyny może kreować problemy z metabolizmem kwasu foliowego, wpływając na regenerację hemoglobiny, co wynika z metabolizmów powyżej. Zatem jedynie wysoki udział kwasu foliowego może regulować funkcjonalność histydyny.
Niski poziom histydyny może wpływać na niski poziom histaminy w mózgu.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11172935
Jeżeli połączymy to z niską aktywnością HRF (czynnika uwalniania histaminy), może to być wytłumaczeniem dla niskiego poziomu histaminy jako neuroprzekaźnika, powodując kaskadowy rozwój choroby Alzheimera, zaburzenia mowy via gen FOXP2.
Wnioski jakie płyną z obu wątków są szokujące, ale widać to wyraźnie: brak witaminy B6 na odpowiednim poziomie i w odpowiedniej formie może być elementem krytycznym dla wysokiej i niskiej histaminy. Z drugiej strony wysoki poziom histydyny i kwasu foliowego może być elementem wspomagającym metabolizm histaminy, regulujący to co można nazwać niedoborem i nadmiarem w jednym wydaniu. Cholernie skomplikowane, ale prawdziwe. Jak sobie z tym radzić?
Poprawiać metylację, gdyż wszystkie wspomniane geny ulegają jej. Stałe podawanie brakujących witamin z grupy B plus kofaktorów może poprawiać procesy, które uważamy za nienaprawialne! Pilnować diety i odpowiedniego poziomu enzymu DAO w organizmie…tych trawiennych także.