Covid w zespole Downa gen TMPRSS2 i EGCG

Pisząc ostatnim razem o genetycznych przyczynach covid w ZD , zupełnie przeoczyłem jeden istotny gen. Musze to naprawić. Mowa o TMPRSS2. Przepraszam.

https://www.zespoldowna.info/covid-w-zespole-downa.html

W tym wpisie powinno to się znaleźć, a nie znalazło. Zatem wracamy do tematu. TMPRSS2 to gen, który koduje enzym niezbędny do wspomagania wejścia SARS-CoV-2 do ludzkich komórek. Ma on aż 60% wyższy poziom ekspresji w zespole Downa. Gen znajduje się na chromosomie 21, którego trzy kopie mają osoby z zespołem Downa. Czytając poniższy raport wiemy:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7359420/

“Ostatnie dowody sugerują, że SARS-CoV-2 wykorzystuje receptor ACE2 do wejścia do komórki, w synergii z TMPRSS2 gospodarza. Dokładniej, wirusowa glikoproteina S jest rozszczepiana przez TMPRSS2, ułatwiając w ten sposób aktywację wirusa i stanowiąc jeden z podstawowych czynników gospodarza patogeniczności SARS-CoV-2.”

Jest to istotny mechanizm inicjujący i istotnie wyjaśniający predyspozycję osób z ZD na infekcje wirusowe

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929707611926

https://link.springer.com/article/10.1007/s11739-020-02406-z

W powyższym raporcie tak wyjaśnia się jego funkcje:

“Przyjmuje się, że nadekspresja genów chromosomu 21, w wyniku ich dodatkowej kopii, powoduje fenotyp zespołu Downa związany ze zmianą aktywności genów. W tym przypadku nadekspresja TMPRSS2 może wyjaśniać, dlaczego pacjenci z zespołem Downa są bardziej podatni na choroby wirusowe (grypa, SARS-CoV-1, metapneumowirus, MERS i SARS-CoV-2), które to używają receptora ACE-2 / TMPRSS2 do wiązanie komórek / wejście do komórek. Mogą one spowodować zakażenie większej liczby komórek ze względu na większą aktywność proteazy, a tym samym łatwiejsze przenikanie patogenów wirusowych do komórek.”

Powyższe dane należy połączyć z aktywnością interferonów.

https://www.nature.com/articles/s41598-021-81451-w

Czytamy tam:

“Niedawna praca pokazuje, że receptor SARS-CoV-2 ACE2 jest genem stymulowanym interferonem w ludzkich komórkach nabłonka dróg oddechowych i jest wykrywany w określonych podgrupach komórek w tkankach. Dlatego przewidujemy, że wnikanie wirusa może być znacznie zwiększone u pacjentów z ZD, którzy mają zarówno zwiększoną sygnalizację interferonu, jak i potrojenie prymowania białka S przez TMPRSS2.”

Analizując to, wiemy o istotnym problemie, ale nie załatwialnym przez same szczepienie. Pozostaje zatem pytanie jak poprawić tą dysfunkcję. Poniższy artykuł dostarcza pewnych wskazówek. Wskazuje on, że EGCG via FURIN może  wspierać komórkę poprzez działanie antywirusowe. Przedstawione jest to na poniższym diagramie:

https://www.nature.com/articles/s41598-021-81451-w/figures/4

Patrząc jednak na tabelkę poniżej analizując geny z 21 chromosomu osoby z ZD wydaje się ten specyficzny stan rozregulowania, daleki od możliwości zrównoważenia.

https://www.nature.com/articles/s41598-021-81451-w/tables/1

Czytając tym bardziej dane z tego raportu wyłapuję istotny wniosek:

wszystkie te geny są szczególnie istotnie negatywne dla osób  z ZD powyżej 40 roku życia, gdyż wtedy wszystkie współwystępujące problemy chorobowe jak i negatywna ekspresja genów  łączą swoje negatywne działanie szczególnie intensywnie. W efekcie te osoby są istotnie zagrożone covidem…o czym mowa w większości raportów.