Odpowiednie hamowanie BACE1 może odwrócić chorobę Alzheimera i o tym już pisałem. O ile BACE1 nie jest potrojony, to wciąż pozostaje w nadaktywności tytułem potrojonego BACE2 zlokalizowanego na 21 chromosomie.

Nie będę się rozpisywał tylko odwołam się do tego raportu z badań klinicznych nad tym lekiem w zakresie poprawy komunikacji.

O aluminium wiemy tyle ile jest to związane ze szczepieniem.O jego związku z amyloidem beta i proteinami tau wiemy niewiele.

Skoro jesteśmy w punkcie przełomowym w kontekście co jest początkiem toksycznej kaskady rozwoju patologii protein tau postanowiłem sprawdzić jakie postępy prezentują inne prace w dziedzinie choroby Alzheimera.

Richard miał rację: proteina tau jest pierwszym toksycznym objawem rozwoju choroby Alzheimera…nie amyloid beta.

Jak demencja wystąpi to po prostu jest i to jest fakt, ale jest wiele wskazówek, że rozwija się mechanizm zaburzający pamięć.

…znów prosta odpowiedź na proste pytania: mają takie predyspozycje genowe i “współdzielą” geny z autyzmem. Warianty polimorfizmów dziedziczonych od rodziców warunkują pojawienie się cech autystycznych. Dodatkowo stały system rehabilitacji dziecko z ZD-rehabilitant, osoba dorosła, powoduje zaburzenia społeczne u dziecka z ZD, które świetnie się adaptuje i znajduje w towarzystwie dorosłych, a kompletnie nie, gdy chodzi […]

Wciąż trwa dyskusja o chorobie Alzheimera w ZD. Naukowcy się kłócą, a tutaj nadeszły 3 nowe fakty, które istotnie zmieniają postrzeganie choroby w szerokiej populacji.

Homocysteina jest znanym biomarkerem neurologicznym determinującym różnego rodzaje patologii układu nerwowego. Mamy obecnie kolejną turę badań, wskazujących jak ważne jest dbanie o właściwy poziom homocysteiny w ZD.

Wiem: mało kto rozumie odporność jako zmianę stanu zapalnego. Jeszcze mniej osób łączy odporność ze stanem neurologicznym, ze złym stanem neurologicznym. Prawie nikt nie łączy tego z funkcjonowaniem mózgu, układu nerwowego.

W końcu jest oficjalna decyzja: będą badania kliniczne nad zastosowaniem marihuany w leczeniu autyzmu i to w kilku krajach. W 2019 roku aż 4 ośrodki uniwersyteckie rozpoczną projekt. Głównym koordynatorem będzie Univesity of California z San Diego.

Wiemy, że osoby z autyzmem mają niższy poziom wazopresyny. Po latach badań, wazopresyna jest na liście oczekującej na pozytywną zgodę w Wielkiej Brytanii, do wprowadzenia do leczenia dzieci z cechami autyzmu. Biorąc pod uwagę już 10 letnią historię badań, jesteśmy blisko w zastosowaniu tego hormonu także w Polsce jako leku.

EEG jest tanim, powszechnym badaniem, mierzącym elektryczną aktywność mózgu. Jak wynika z badań może mierzyć na tej podstawie możliwość wystąpienia autyzmu u dziecka.

To co wiedzieliśmy z Wielkiej Brytanii, potwierdza się teraz w USA. Już co 59 dziecko ma diagnozowany autyzm według protokołu diagnostycznego DSM-5. Przypomnę, że wcześniej było to co 68 dziecko w 2014 roku.

Co jest ważne, będzie to terapia standardowa dostępna dla wszystkich. Po drugie na pewno w układzie protokołu medycznego będzie to pierwsza na świecie terapia komórkami macierzystymi wdrożona do oficjalnych protokołów medycznych zaakceptowanych przez rząd. To wszystko dotyczy Japonii.

Na to czeka wiele ludzi na świecie od 2013 roku, gdy stwierdzono, że populacyjnie najbardziej istotnym genem w autyzmie jest gen Shank3. Dzisiaj pierwsze próby z działaniem na jego funkcjonowanie się w końcu udały.

Zacząłem opisywać leptynę od wpisów związanych z otyłością, rakiem, cukrzycą, chorobą Alzheimera. Jednak to jest nie wszystko. Dzisiaj o powiązaniu leptyny z neuroprzekaźnikami.

Wiemy już, że zespół Downa jest zaburzeniem całościowym związanym ze zmianą funkcjonowania całego genotypu…i chyba nie jest to konieczne do tłumaczenia. Skoro tak, to warto wydaje mi się odpowiedzieć sobie na to pytanie: dlaczego nikt nie chce zdiagnozować choroby Parkinsona w zespole Downa?

W pewnym momencie podstawowym elementem strategii wspomagania osób z ZD było ginkgo biloba. Było antagonistą GABA mającym istotne właściwości blokujące jego dziąłanie, którego jest za dużo w ZD. Okazało się, że jednak nie działają. Dopiero teraz przychodzi czas na wyjaśnienie mechanizmu.

Mechanizm wydaje się być prosty: zredukować aktywność genu BACE1. Tak zrobili to naukowcy amerykańscy w modelu mysim. U dorosłej myszy powoli i stopniowo obniżali aktywność tego enzymu uzyskując zaskakujący efekt: odwrócili efekt formowania się złogów amyloidowych i postępowania choroby.