Zastosowanie witamin z grupy B w leczeniu metylacji genu DNMT3L i zaburzeń kognitywnych.

Dyskutowałem na tej stronie, sam ze sobą niestety, o istotności genu DNMT3L, który w sposób istotny zaburza metylację, przez co dereguluje wiele genów. Nie robi tego w sposób bezpośredni, a poprzez wpływ na DNMT3A i DNMT3B. Nie było jednak istotnych opracowań naukowych, które mogłyby to jednoznacznie potwierdzić…jak i skutki w postaci zaburzeń kognitywnych.

“Czy jak się chodzi po górach, to mitochondria się odbudowują?”

Chodzenie, w szczególności po górach, jest elementem determinującym neurogenezę o czym wielokrotnie powtarzałem. Oddychanie dobrym, czystym powietrzem powoduje odpowiednie dotlenienie. W efekcie cały metabolizm energetyczny jest bardziej efektywny, mitochondria są sprawniejsze i jest ich więcej.
http://www.zespoldowna.info/suple-na-energie-serce-mitochondriasuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

NeuroAD TMS najnowsze wsparcie w chorobie Alzheimera.

Skoro leki nie działają, pojawiają się nowe technologie, nowe podejścia w dziedzinie leczenia mózgu. NeuroAD TMS jest mechanizmem, który może odpowiednio stymulować mózg w chorobie Alzheimera, ale także jako trening mówienia, rozwoju kognitywnego.

Ashwagandha, donepezil na hamowanie rozwoju kaskady choroby Alzheimera.

NGF są to czynniki wzrostu nerwów. Ich brak jest elementem typowym dla kaskady choroby Alzheimera. Pisałem o tym wielokrotnie, że z tego powodu krytyczne jest podawanie naszym dzieciom DHA rybiego, PQQ

Błędny metabolizm energetyczny i dysfunkcja mitochondriów kluczowym problemem w kaskadzie choroby Alzheimera.

Pisałem na ten temat wielokrotnie, ale na to wygląda że wciąż za mało. Tym razem rządowa, amerykańska instytucja zajmująca się badaniami nad starzeniem podkreśla: DYSFUNKCJA MITOCHONDRIÓW TO POCZĄTEK CHOROBY ALZHEIMERA.

Kiedy rozpoczyna się patologia choroby Alzheimera?

Naukowcy właśnie potwierdzili: o chorobie Alzheimera mówimy w momencie, gdy proteina tau zmienia swój charakter z obojętnej, do toksycznej, patologicznej. Oznacza to, że zmiana funkcjonowania proteiny tau jest kluczowym mechanizmem dla rozwoju choroby Alzheimera.

Gdy geny źle działają, podaje się leki modyfikujące ich działanie…nie jest to science fiction, tylko rzeczywistość w autyzmie.

Dla mnie jest to to, na co czekam w zespole Downa … ale tego się nie leczy. Autyzm jednak chce się leczyć. Od tygodni trwa duże zaskoczenie, gdyż znów to co nie jest etyczne w zespole Downa, jest etyczne w autyzmie, czyli mamy lek na inhibicję genu SHANK3. Zaskoczenie ….chyba nie.

Dlaczego ćwiczenia chronią mózg?

Mieliśmy w tym tygodniu świetny przykład, świadomej aktywności fizycznej tytułem zapobiegania chorobie Alzheimera u osób z ZD. To jak o bieganiu maratonów mówi mama Kayleigh Williamson budzi mój podziw. My dokładnie z tych samych powodów, neurogenezy, poprawy zdolności kognitywnych, robimy chodząc po górach i nie jest istotne po jakich, ważne że idziemy. A ilu z […]

Brak snu to więcej amyloidów i protein tau.

Sen jest krytyczny dla znormalizowanego funkcjonowania organizmu. Każde jego odchylenie powoduje, że stajemy się trudniejsi, bardziej zmęczeni, częściej chorujemy, szybciej umieramy. Sen i choroba Alzheimera są ściśle powiązane ze sobą. Osoby z ZD mają problem ze snem od urodzenia. Zgodnie z danymi jakie pojawiają się obecnie jest to początek kaskady choroby Alzheimera.

Wysoki poziom retinolu i niski witaminy D3 są związane z błędami metabolicznymi i poziomem funkcjonowania danej osoby.

Napisałem o korelacji retinolu z możliwością identyfikacji problemów neurodegeneracyjnych. Pojawiły się pytania w tym kontekście, stąd spróbuję na nie odpowiedzieć.

Czy złe, przerywane, krótkotrwałe spanie jest powodowane przez tau czy amyloid?

Wiemy dzisiaj, że błąd w funkcjonowaniu proteiny tau jest krytyczny w chorobie Alzheimera i jest mechanizmem nadrzędnym w patologii w stosunku do odkładania się amyloidów beta. Zadajecie pytania dotyczące połączenia tych elementów ze snem.

Badanie rezonansem, badanie krwi w kierunku biomarkerów: poziomu witaminy A, amyloidu i protein tau.

Czy można określić jaki etap choroby Alzheimera mają nasze dzieci? Jak czytam, mamy więcej i więcej nowych biomarkerów umożliwiających precyzyjne mierzenie patologii.

FOXP2, czyli o mówieniu cz.3 histamina

DIXI pionierka w zakresie poszukiwania mechanizmów, suplementacji, pomagającej dzieciom, osobom z zespołem Downa wsparła swoją teorię mówienia o gen FOXP2 na dwóch polach jego funkcjonowania. Pierwsze, w której mowa o stymulacji mikro RNA i dzięki temu ekspresji genu FOXP2, to już omówiłem w poprzedniej części. Teraz chciałbym popatrzeć na drugą kwestię związaną z histaminą.

FOXP2, czyli o mówieniu cz.2

FOXP2 jako cel terapeutyczny sam w sobie się nie sprawdził, jednak poszukiwania DIXi i jej współpracowników poszły w innym kierunku: skoro mamy potrojone geny w ZD, to one z pewnością wpływają na mikro RNA, a to może mieć znaczenie dla funkcjonowania tego genu.

FOXP2, czyli o mówieniu cz.1

Nietypowo zaczynam ten cykl, gdyż artykuł poświęcony wielu mechanizmom genetycznym, suplementom będzie do przeczytania w dziale poświęconemu mówieniu, a nie metabolizmowi, układowi neurologicznemu. Chcę by wszystko co jest potrzebne do mówienia, tym razem znalazło się w jednym dziale.

Dwujęzyczność osób z zespołem Downa.

Wiem, większość z Was ma problem z komunikacją w języku rodzimym dziecka z ZD, a tutaj wraca temat dwujęzyczności, mówienia w innym języku niż język rodzinny. Dlaczego wraca temat? W Wielkiej Brytanii okazało się, że dzieci mogą mówić po angielsku i np. walijsku. Stąd temat stał się głośny i ciekawy. Dla mnie to też początek […]

Mapa genów odpowiedzialnych za autyzm.

Autyzm jest złożonym problemem, w którym predyspozycje genetyczne mają jednoznaczne uwarunkowania. Badania obecnie opublikowane w Spectrum/Autism Research News potwierdzają też jedno: autyzm, schizofrenia, choroba dwubiegunowa mają te same korzenie w genach…ale nie tylko od tego zależy ich patologia.

MAPT i demencja.

W 2016 roku podsumowując wiedzę o zespole Downa, napisałem że podejrzewa się cały zestaw genów z poza 21, dodatkowego chromosomu, jako mechanizm rozwoju patologii choroby Alzheimera w zespole Downa. Dzisiaj już to wiemy, mamy tą wiedzę potwierdzoną wielokrotnie. W tym artykule pojawia się też po raz pierwszy gen MAPT, jako potencjalny patologiczny mechanizm, regulujący nadmiar […]

Proteina tau jest kluczowym mechanizmem patologii choroby Alzheimera…być może będziemy mogli mierzyć jej poziom!

Proteina tau jest najbardziej szkodliwym elementem patologii choroby Alzheimera. ”PROTEINA TAU ZABIJA NEURONY. IM MNIEJ NEURONÓW TYM SZYBCIEJ OBUMIERA MÓZG. JAK MÓZG UMIERA, CZŁOWIEK UMIERA RAZEM Z NIM.”

Mamy 6 typów choroby Alzheimera.

Zadajecie pytania typu: “czy choroba Alzheimera mojego ojca jest taka sama jak mojej cioci…a nie mamy genów rodzinnych dla tej choroby?”