Nie jest tak, że dodatkowy materiał genetyczny wynikający z zespołu Downa, można pominąć przy analizie metylacji. Chciałbym teraz to troszeczkę ukierunkować. Macie większą wiedzę niż mieliście to zrozumiałe, ale nie oznacza to, że nagle wszystko w organizmach osoby z ZD jest zbyt słabo metylowane i należy dziecko “futrować” witaminami bez końca.

Dla mnie jest to bardzo szokująca obserwacja i powiem szczerze nie spodziewałem się takiej.

W kilku badaniach u osób dorosłych stwierdzano fakt istotnej zmiany poziomu neuroprzekaźników w mózgu. Badania te wciąż jednak wymagały dodatkowej walidacji ze względu na bardzo ograniczony poziom danych wyjściowych. W efekcie przeprowadzono badania na myszach Ts65Dn.

Nauka i wiedza jest niemoralna, gdyż podają suche fakty nie dając szans z ich dyskusją. Takim faktem jest ten raport, który autentycznie w ciągu 3 dni obiegł cały świat. Mówi on w istocie o jednej zależności: występowaniem temperatury u matki w trakcie ciąży a występowaniem cech autystycznych u dziecka.

Podaję tą informację z “reporterskiego obowiązku”. Mamy I fazę na zwierzętach za sobą. Szczepionki poprawiają usuwanie amyloidu beta, są bezpieczne…ale teraz musimy poczekać na ich badania kliniczne.

Polimorfizm genu TPH2 i OXTR jest powszechny w autyzmie. Podobnie w zespole Downa, szczególnie u osób z silnymi cechami autystycznymi na poziomie zachowania, plastyczności reakcji, depresji.

“Jak przyspieszyć prunning?”, “Jeżeli prunning jest tak zły dla naszych dzieci, czy da się go przyspieszyć?” to są pytania, które pojawiły się w bardzo trudnym temacie prunningu czyli przycinaniu synaptycznym.

Pojawiają się takie pytania i ja to rozumiem. Za każdym razem powtarzam, że na ten moment tworzy się dopiero  mechanizmy diagnostyczne. na ten moment oprócz rezonansu i analizy ilościowej amyloidów w oczach nie ma mechanizmów jednoznacznie skutecznych.

Temat wczesnej osteoporozy kości, predifiniowanej genetycznie, ich budowy jest tematem od blisko 20 lat. Naukowcy mają różne zdanie na ten temat, z jednej strony zakazując np. uprawiania niektórych sportów, z drugiej wręcz zachęcając i nakazując udział w nich.

Zacznę od tego: według różnych raportów naukowych dzieci z zespołem Downa mają problem z układem trawiennym, a w szczególności z jelitami na poziomie 70-90%. Z mojej perspektywy, gdy oceniam także jakość jego funkcjonowania, a nie tylko wady w funkcjonowaniu, dotyczy to 100% osób z zespołem Downa. “Winnych” jest kilku. Najbardziej oczywiści to niskie napięcie i […]

Praktycznie do roku 2013 cukrzyca typu 2 jako typologia choroby autoimmunologicznej nie była odnotowywana w zespole Downa. Były za to bardzo często odnotowywane przypadki cukrzycy typu 1. Z drugiej strony wskazywano, że cukrzyca jest typologią choroby Alzheimera i wtedy ma inny przebieg. Stąd często określa się chorobę Alzheimera cukrzycą typu 3.

Często pytacie mnie o przykłady zachowań autystycznych. Trudno mi ad hoc coś wymyślić bardzo typowego, ale dzisiaj przypomniało mi się coś bardzo, ale bardzo planowanego, typowego i sztywnego w zachowaniu Kamila.

Gen DYRK 1 A jest stale badany w modelach zwierzęcych. Ma to swoją wadę i daje podstawy do wątpliwości…ale wciąż takie badania tworzą postęp. I tak dzisiaj możemy zmierzyć się z teorią opisującą poziom serotoniny/dopaminy, ich zmienność pod wpływem nadmiernej ekspresji genu DYRK 1 A.

Napisałem artykuł o histaminie. Próbowałem napisać, go czytelnie i prosto…nie rozumiecie niestety istoty jego przesłania. Znaczy się zrobiłem coś źle. Zatem dziś uzupełniam tego, czego nie zrozumieliście. HISTAMINA JEST NEUROPRZEKAŹNIKIEM, KTÓRY MA TAK SAMO ISTOTNE ZNACZENIE JAK DOPAMINA, SEROTONINA. ZABURZENIA JEJ ILOŚCI, RÓWNOWAGI SĄ NIEZWYKLE “TOKSYCZNE” DLA ORGANIZMU, A TO DA SIĘ ZROBIĆ!!!

Po raz kolejny spotykam się z sytuacją, gdy bardzo małym dzieciom podawane są produkty 5-HTP, czyli bezpośredni prekursor serotoniny. I po raz kolejny chcę zwrócić uwagę, że funkcjonowanie serotoniny jako neuroprzekaźnika jest dużo bardziej skomplikowane niż to się wydaje nam wszystkim i serotonina to nie jest bezpośredni regulator snu!!!

Wiem, że wiele kwestii jest dla Was mało czytelna, więc cieszę się z takich jednoznacznych pytań, są one bardzo cenne.

Profesor Huntington Potter jest tym naukowcem, który pierwszy powiedział 26 lat temu: CHOROBA ALZHEIMERA JEST JAK MOZAIKOWA POSTAĆ ZESPOŁU DOWNA. Był też pierwszą osobą, która w 2014 roku powiedziała: OSOBY CHORUJĄCE NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW NIE MAJĄ DEMENCJI.

Wracam do tego konceptu Richarda za każdym razem, gdy chodzi o starzenie się osób z zespołem Downa. Gdy mówimy o dzieciach do 5 roku życia, wiek “fizjologiczny” jest w miarę równy, potem przyspiesza, by osiągnąć poziom starzenia się w wieku 40-45 lat, taki jaki osoby bez ZD osiągają w wieku około 70-80 lat.

Od blisko 9 lat temat protein Tau powraca w badaniach nad zespołem Downa. Wciąż stawiane są pytania: czy proteiny tau czy amyloid beta są bardziej istotne w ZD z perspektywy typologii choroby Alzheimera? Co pojawia się pierwsze jako problem: amyloid beta czy proteina tau?

Pisałem już wielokrotnie na temat dysbiozy mikrobioty u dzieci, które urodzone zostały poprzez cięcie. Pojawiło się z tej perspektywy racjonalne pytanie: skoro następuje dysbioza, to czy zaraz po urodzeniu można podawać dziecku różnego rodzaju probiotyki, by korygować ten stan?