Teresa wciąż analizuje ISTOTNOŚĆ genu DYRK 1 A dla ZD. Dzisiaj wątek alzheimerowski przewija się w konsekwencji analizy kwestii funkcjonowania protein TAU. Niesamowite jest to, że degeneracja tych małych cząstek ZNÓW POD WPŁYWEM DYRK 1 A, powoduje tak kolosalne straty. Dla mnie DYRK 1 A to cel numer 1!

Badacze niemieccy zamknęli niesamowitą część swoich badań nad genami w ZD w ramach programu anEUploid. To oni od 1997 roku “liczyli i badali” geny z ZD. I to oni zaprezentowali dodatkowy 21 chromosom najpierw w 2001 roku, następnie poprawiony model w 2003 roku. Dzisiaj stwierdzili: “to jest 324 geny”.

Amerykański naukowcy podczas konferencji poświęconej chorobie Alzheimera zaprezentowali nowe podejście do tej choroby.

Po analizie dwóch ostatnich artykułów o homocysteinie może pojawić się pytanie: dlaczego bać się homocysteiny, gdy osoby z ZD mają ją na niskim poziomie tytułem błędu metabolicznego wywołanego genem CBS? Odpowiedź jest prosta: osoby z ZD chorują na chorobę Alzheimera, a wysoki poziom homocysteiny jest wskaźnikiem tej choroby, jej postępu,  a za to odpowiedzialny jest […]

Wczoraj opublikowałem badania określające zależność homocysteiny od ekspresji dodatkowego genu DYRK 1A. Jak się okazuje, ten ostatni zdecydowanie zmniejsza jej poziom, a cały ciąg zmian metabolicznych w konsekwencji powoduje też zmniejszenie witaminy B12, witaminy B6, kwasu foliowego, które stymulują funkcjonowanie homocysteiny w organizmie.

Po tym jak ostatnio opisałem wyniki jednego z dzieci z ZD dostałem kilka pytań o homocysteinę. Okazało się, że wciąż jest to najbardziej tajemnicza substancja w ZD…choć nie tylko.

W tym tygodniu pisałem o relacji Susan z konferencji w Brunei, gdzie wskazano, że azjatyckie kobiety poniżej 30 roku rodzą dzieci z ZD. Dzisiaj publikujemy raport z Uniwersytetu w Washington na ten temat.

Długo się zastanawiałem jak zacząć ten artykuł. Mam pewność, że jeżeli zatytułowałbym go jak to zrobili naukowcy…nikt tego nie zrozumiałby, stąd powtórzę:

DZISIAJ JUŻ WIEMY, ŻE ZABURZENIA NEURODEGENERACYJNE WYNIKAJĄCE Z ZESPOŁU DOWNA MOŻNA LECZYĆ, MOŻNA KORYGOWAĆ!!!! Powiedzcie to Waszym lekarzom!

Teresa prezentuje nam bardzo istotny problem: zależności między DYRK1A a APP. Poprzez to wyjaśnia różnicę między problemem choroby Alzheimera a probleme ZD.

Informuję, że przeprowadzono testy zatwierdzające użycie techniki PET do określania poziomu amyloidu beta w ZD.

Teresa pokazuje dzisiaj jak tworzą się złogi amyloidowe. Świetna animacja warta oglądania.

Teresa kontynuuje w dzisiejszym wpisie wątek herbaty zielonej i jej podawania.

Teresa wraca do genów DYRK1A i DSCR1 wyjaśniając kluczową dla nas wielu kwestię:DLACZEGO DZIECI I OSOBY  Z ZD CHORUJĄ WIĘCEJ!?

Praktycznie każdy z nas spotkał się z taką sytuacją. Dziecko choruje kolejny raz, już miesiąc nie chodzi do przedszkola, do szkoły, do pracy. Nasz ulubiony lekarz rozkłada ręce. My rozkładamy ręce w rozpaczy, bo już wszystkie środki uodparniające wypróbowaliśmy. Zostaje nam wtedy zespół Downa.

Otrzymałem ten artykuł od Tomka. Rzeczywiście wyjaśnia ciekawie i klarownie tematy nas interesujące w zakresie neuroprzekaźników, synaps i neuronów. Polecam Wam wszystkim.

Teresa analizuje trudne pojęcie plastyczności synaptycznej. Ja bym też mógł powiedzieć troszeczkę inaczej: pokazuje dlaczego powinniśmy podawać ekstrakt z herbaty zielonej, czyli EGCG.

Już od Darka i Grzesia słyszałem, że jak ktoś “nie nadążą”  z czytaniem wszystkich artykułów, to po prostu się nie da wszystkiego opanować :) Arek z Warszawy znalazł sposób jako bardzo w skrócie zrozumieć sens poszczególnych problemów. Dziękuję Ci Arku, bo to jest fajne i przejrzyste :)

Teresa w dzisiejszym wpisie analizuje istotę dwóch genów na D, najbardziej istotnych w ZD.

Teresa już omówiła CHOLINĘ, teraz czas na jej wsparcie czyli witaminę E.

Teresa w dzisiejszym wpisie analizuje istotę dwóch genów na D, najbardziej istotnych w ZD.