Artykuły oznaczone jako 'kreatyna'

Warsztaty z metylacji cz.5 a co się dzieje, gdy podamy metylotransferazy?

To nie będzie powtórzenie poprzedniego wpisu. To będzie podkreślenie istotności poprzedniego wpisu. Sprawdziłem, czy zrozumieliście temat metylotransferaz w kontekście metylacji…i wyszło to słabo, chyba z mojej winy. Zatem konkluzja!

Mitochondria w praktyce, czyli jakiś przepis.

Najtrudniejsze pytanie: jak prowadzić dziecko z ZD by osiągnąć efekt wsparcia mitochondriów.

Zaburzenia mitochondriów w zespole Downa cz.12 stres oksydacyjny w ZD i w autyzmie ŁĄCZNIE

Na koniec cyklu pojawia się jeden bardzo istotny i skomplikowany problem jaki mamy w przypadku mitochondriów. Co z nimi gdy mamy dziecko z ZD i autyzmem łącznie?!

Zaburzenia mitochondriów w zespole Downa cz.8 stres tlenowy (oksydacyjny}

Bez względu o czym mówimy w kontekście mitochondriów na koniec dnia najbardziej dramatycznie szkodliwym procesem, jaki inhibituje ich aktywność to duża ilość wolnych rodników (ROS). Są one następnie degradowane będąc przez potrojony SOD1, ale i bardzo często nadmiernie aktywne SOD2, SOD3 (polimorfizmy). Nie można pominąć też w tym kontekście potrojonego APP przy bardzo słabej efektywności […]

Zaburzenia mitochondriów w zespole Downa cz.6 cykl Krebsa, pirogronian, glukoneogeneza

Mamy zredukowaną ilość energii ATP. Mamy słabszą metylację. Jednakże to nie wszystkie elementy odpowiedzialne za produkcję energii. Dzisiaj o tym co nie jest aż tak złe, jakby się wydawało na początku.

Zaburzenia mitochondriów w zespole Downa cz.5 metylacja czyli jak stabilizować membrany mitochondriów i co z kreatyną w zespole Downa.

Nie ma co się bać, nie wracam i nie będę mielił jeszcze raz cz.4. Zakładam, że wszyscy już wiedzą jak istotna jest to część, przeczytali, nauczyli się i możemy zebrać mitochondria w całość i zastosować odpowiednie wsparcie. Dziś zaczynamy od membran.

Rybozyd nikotynamidu cz.4 resweratrol, stabilność DNA i chromosomów

Rybozyd mam nadzieję już nam się utrwalił jako booster NAD+, czyli mechanizm wsparcia produkcji energii ATP. W ZD, w chorobie Alzheimera to temat krytyczny. Jednak warto wrócić do podstaw. Zawsze gdy opisuję funkcjonowanie mitochondriów pojawia się kwestia stosowania resweratrolu. Dzisiaj znów do tego wracam.

Rybozyd nikotynamidu cz.3 o metylacji

Zaczynamy od tego, że mamy różne formy witaminy B3 (niacyny), które działają na różnych ścieżkach, mają różne molekuły pod względem rozmiaru, wagi i aktywności. To powoduje, że każda z nich ma swoją niepowtarzalną charakterystykę.

Fosfatydylocholina jest kluczowym produktem metylacji.

Fosfatydylocholina i kreatyna są podstawowym substratem metylacji. Na nie idzie prawie 80% całego wysiłku tego procesu. I zadajecie pytanie a po co to wszystko? O kreatynie pisałem całkiem niedawno, zatem dzisiaj przypomnę wiedzę na temat fosfatydylocholiny.

“Jak wpływa kreatyna na poziom homocysteiny?”

Dostałem takiej mniej więcej treści pytanie: zrobiłam wszystko, a homocysteina, jej poziom się nie zmienia…i pytanie: została mi tylko kreatyna i czy ona reguluje poziom homocysteiny…mniej więcej.

“Jakie efekty osiągasz dzięki kreatynie u Jaśka?”

Powiem szczerze, że jestem niezmiernie zadowolony ilością wątków jakie obecnie dotyczą mitochondriów w zespole Downa i ATP.

Jak pomóc dziecku w chodzeniu?

To nie jest wpis o rehabilitacji, to jest odpowiedź na to, co dla wielu rodziców dzieci z zespołem Downa, jest krytycznym problemem: dlaczego dzieci z ZD mają tak niskie napięcie mięśniowe i dlaczego tak późno chodzą i jak im pomóc. Mam nadzieję, że choć trochę pokieruję Majkę w którym kierunku działać.

“Skąd wiemy, że metabolizm w zespole Downa jest inny?”

Jest wiele badań prezentujących statystykę poszczególnych metabolitów, zachowujących się dokładnie w proporcji 3:2, gdzie 3 to typologia nadmiernej aktywności wynikającej z ZD, a 2 to grupa kontrolna.

“Jakie badania powinny być obecnie prowadzone?”

Wydaje mi się, że ostatnio odpowiadałem na takie pytanie, ale skoro jest to odpowiem jeszcze raz. Dla mnie priorytetem powinny być mitochondria. Drugim celem, który mógłby być badany też w Polsce, bo mamy dobrych specjalistów w tym kierunku, to badania zmienności stanów zapalnych…np. poprzez kontynuowanie badań nad celiakią w ZD w połączeniu z reaktywnością na […]

Dawki ubiquinolu i kreatyny w leczeniu mitochondriów.

Po tym jak opisałem możliwość stosowania kreatyny w zespole Downa pytacie się jakie dawki stosować u dzieci.

“Czy gdy będziemy suplementować kreatyną to tarczyca będzie w lepszej formie?”

Dobre pytanie. Jeżeli popatrzymy na to, że ZD jest problemem mitochondriów i brakuje nam odpowiedniej jej dawki do konwersji i produkcji hormonów tarczycy, co jest bardzo obciążającym energetycznie procesem, to kreatyna jawi się jako kluczowy suplement w tym zakresie.

“Czy wszystkie dzieci z ZD powinny brać kreatynę jako suplement?”

Skoro zespół Downa jest z definicji “…dysfunkcją mitochondriów destabilizującą produkcję energii komórkowej” to podanie kreatyny jest jak najbardziej uzasadnione.

“Czy kreatyna i fosfatydylocholina może spowodować nadmierną metylację?”

Jak to napisałem we wcześniejszym wpisie metylacja w istocie jest zużywana nawet do 85% (w zależności od źródła mowa nawet o 90%, ale i 60%), na produkcję dwóch substancji: kreatyny i fosfatydylocholiny. Zatem logicznym jest pytanie: czy jeżeli podam tych substancji w postaci suplementów za dużo, to czy moja metylacja nie będzie zbyt duża w […]

Kreatyna i fosfatydylocholina regulują poziom homocysteiny.

“Mam polimorfizm MTHFR C677T, czy będę mogła mieć dzieci?”, “Mam wysoką homocysteinę, czy mogę z tym żyć?”, “Mój syn z zespołem Downa ma fatalną metylację i nie daje się to uregulować witaminami, co robić?”, to są jedne z problemów, które wydają się być dramatyczne, gdy się nie wie, jak sobie z nimi poradzić….a można działając […]

“Jak zbić bardzo wysoką homocysteinę wynikającą z genów?”

Pytanie jakie się pojawiło jest w istocie bardzo proste do odpowiedzenia: trzeba znać te geny po prostu. Wysoka homocysteina, ta powyżej 20 umol/l to w pierwszej kolejności musi być powiązana z polimorfizmami genów CBS i MAT. Wtedy też mówimy o poważnej hyperhomocysteinemii, która uszkadza centralny układ nerwowy, mózg, układ krwionośny i jest często przyczyną zawałów.