…a jednak może amyloid beta…

Powiem szczerze: ja nie nadążam w tej licytacji, co jest ważniejsze i dlaczego. Zaczynam się w tym wszystkim gubić i to mnie martwi. Dzisiaj przeczytałem artykuł z serii a jednak amyloid i … czekam na licytację, kto następny.

https://medicalxpress.com/news/2019-06-protein-alzheimer-disease-mice.html

Amyloid beta jest kluczowym markerem rozwoju choroby Alzheimera i jest powiązany z dysfunkcją, z błędnym funkcjonowaniem genów APP i BACE1. Analiza amyloidu beta opierała się na jego fragmentarycznym badaniu…i skoro jeden fragment raz był ważny i krytyczny, a drugi trochę mniej, to wszyscy zapomnieli o amyloidzie jako całej “nici”. Najnowsze badanie zwraca właśnie na to uwagę i tutaj pojawia się nazwa tego odcinka: mAICD.

Profesor Parent tak opisał ten problem:

“To skromne białko kotwicowe lipidów było w stanie powstrzymać chorobę Alzheimera u tych myszy, (gdy zostało im podane w trakcie choroby) o ile rozpoczynała się w fazie rozwoju mózgu. Naukowcy badają obecnie wpływ tej samej interwencji mAICD na mózgi dorosłych myszy już dotkniętych chorobą Alzheimera.
„Jeśli urodziłeś się z genami choroby Alzheimera, niekoniecznie masz problemy z pamięcią, kiedy jesteś młody. Wszystko to dzieje się znacznie później” – powiedział Parent. „Czy wtedy, gdy masz już problemy z pamięcią, czy ulepszenie mAICD może ci pomóc?

W rzeczywistości różnorodność funkcji APP przekroczyła oczekiwania wcześniejszych badaczy. Uczestnicząc w złożonej maszynerii nerwowej, APP może stymulować wzrost nowych neuronów i wzmacniać aktywność synaptyczną, uruchamiając szereg zdarzeń związanych z konsolidacją pamięci. Jednocześnie APP może również produkować Aβ, aby zmniejszyć te wspomnienia.”

Mówią krótko: amyloid ma wpływ na wspomnienia a mAICD ma wpływ na ich kształtowanie. Zatem demencja może być efektem braku białek stymulacyjnych z jednej strony, z drugiej nadmiaru amyloidów bo do takich wniosków dochodzą tutaj naukowcy. I wszystko brzmi dobrze.