ANTYUTLENIACZE A WOLNE RODNIKI, czyli stres tlenowy według fizjologów

W fizjologii wysiłku używa się określenia stres tlenowy, którym to określa się stan nadprodukcji aktywnych form tlenu w stosunku do możliwości antyutleniających komórki. Wolne rodniki to pojedyncze atomy lub cząsteczki posiadające conajmniej jeden niesparowany elektron na zewnętrznej orbicie. Taka postać cząsteczki lub atomu powoduje ich wysoką aktywność chemiczną wobec komórek.

Metabolizm tlenowy zachodzący w mitochondriach prowadzi do redukcji cząsteczki tlenu do wody na drodze czterech reakcji transferu elektronów. W wyniku tych reakcji powstają różne produkty, należą do nich: w wyniku redukcji cząsteczki tlenu jednym elektronem, rodnik ponadtlenkowy (O2.-) (kropka oznacza niesparowany elektron), dwoma elektronami – nadtlenek wodoru (H2O2), trzema elektronami – rodnik hydroksylowy (OH.), czterema elektronami – dwie cząsteczki wody. Dwa z nich – rodnik ponadtlenkowy i hydroksylowy mają właściwości wolnorodnikowe.

W warunkach homeostazy organizmu tworzące się pośrednie formy tlenu lub inne związki o charakterze wolnych rodników są szybko unieczynniane i nie wywierają swojego destrukcyjnego działania. Organizm posiada szereg możliwości enzymatycznych i nieenzymatycznych, aby aktywne cząstki włączyć w łańcuch obojętnych przemian. Upośledzenie mechanizmów obronnych komórki bądź też nasilenie procesów wolnorodnikowych (np. wysiłek) powoduje szereg zakłóceń w funkcjonowaniu komórki i dochodzi do jej uszkodzenia. Wolne rodniki i ich pochodne zmieniają strukturę kwasów nukleinowych i tłuszczowych, strukturę białek (w tym kolagenu). W efekcie wolne rodniki uszkadzają materiał genetyczny komórki i prowadzą do inaktywacji niektórych enzymów.(Panczenko, Ziemlański 1997) Zgodnie z jedną hipotez wraz z upływem czasu w mitochondriach powstaje coraz więcej uszkodzeń, powoduje to spadek produkcji ATP. Jednocześnie pociąga za sobą wzmożone wytwarzanie wolnych rodników, przyśpieszając tym samym niszczenie składników komórki. (Weindruch 1996)

Cały układ do produkcji energii w mitochondriach składa się przede wszystkim z łańcucha transportu elektronów. Łańcuch ów zbudowany jest z dwóch dużych i dwóch małych kompleksów enzymatycznych. Kompleksy I i II zabierają elektrony (złota strzałka) z substancji odżywczych i przenoszą je na ubichinon, miejsce najintensywniejszej produkcji wolnych rodników (czerwony). Ubichinon przekazuje elektrony dalej wzdłuż łańcucha do kompleksu III i IV, gdzie reagują one z tlenem i wodorem, tworząc cząsteczki wody. Przepływ elektronów wywołuje ruch protonów (H+) (niebieskie strzałki) w kierunku syntazy ATP – który korzystając z energii dostarczonej przez protony, wytwarza ATP (ciemno zielony). Wolne rodniki powstają wówczas, gdy elektrony wydostają się poza łańcuch oddechowy i łączą z tlenem w jego najbliższym otoczeniu (Weindruch 1996).

Obecność wolnych rodników w wielu reakcjach biologicznych jest niezbędna. W warunkach homeostazy powstające pośrednie formy tlenu lub inne związki o charakterze wolnych rodników są szybko unieczynniane i nie wywołują swojego destrukcyjnego działania. Organizm posiada bowiem szereg możliwości enzymatycznych i nieenzymatycznych które unieczynniają wolne rodniki (Panczenko-Krasowska i Ziemlański 1997).

Układy enzymatyczne odpowiedzialne są za usuwanie nadtlenku wodoru ze środowiska komórki a należą do nich: katalaza – CAT, peroksydaza glutationowa – GSH-Px, oraz enzym unieczynniający rodnik hydroksylowy – dysmutaza ponadtlenkowa – SOD. (Panczenko-Krasowska i Ziemlański 1997) Natomiast obronę tą wspomagają w komórce niskocząsteczkowe nieenzymatyczne związki przeciwutleniające, takie jak alfa-tokoferol, kwas askorbinowy, zredukowany glutation, beta-karoten, retinol, selen, ubichinony czy flawonoidy (Panczenko-Krasowska i Ziemlański 1997, Kanter 1994).

W niniejszej pracy chciałbym przedstawić, jaki jest wpływ niektórych antyutleniaczy na nasz organizm a szczególnie tych, które można zastosować w praktyce sportowej, przyjmując je z pożywieniem

Podobnie jak w przypadku enzymatycznych antyutleniaczy, również stężenie nieenzymatycznych antyutleniaczy ulega zmianom pod wpływem wysiłku fizycznego i treningu. (Grieg i Martyn 1997, Panczenko-Krasowska i Ziemlański 1997, Wu 1995) Wykazano, że pod wpływem wysiłku – szczególnie tego o długim czasie trwania i wysokiej intensywności – zmniejsza się zawartość kwasu askorbinowego w mięśniu sercowym u świnek morskich. Stwierdzono także wzrost zawartości kwasu askorbinowego w surowicy osób biegających a wzrost stężenia tej witaminy był uzależniony od ilości przebiegniętych kilometrów (Blumberg i wsp. 1994) Wykazano także spadek tej witaminy o 20% w osoczu biegaczy długodystansowych. (Blumberg i wsp. 1994) W badaniach na szczurach zanotowano duży spadek zawartości witaminy E o 80 i 90% w mięśniach szkieletowych (Panczenko-Krasowska i Ziemlański 1997 za Tiidus i Houston 1994), a także znaczący jej spadek w osoczu (Wu 1995) pod wpływem wysiłku fizycznego.

źródło: nasportowo.webpark.pl