Antyutleniacze w zespole Downa cz.4

…no i przyszedł rok 2008. Po wielu dyskusjach na temat suplementów i antyutleniaczy brytyjscy naukowcy postanowili sprecyzować tezę o ich skuteczności. Chcieli też walczyć z nieuczciwymi firmami sprzedającymi suplementy i antyutleniacze, wykorzystującymi argument o CUDOWNOŚC danych substancji.

CEL badania: CZY PODAWANIE ANTYUTLENIACZY (selen,cynk,witamina A, witamina E, witamina C) KWASU FOLIOWEGO LUB OBU ŁĄCZNIE POLEPSZA ZDOLNOŚCI PSYCHOMOTORYCZNE I ROZWÓJ KOMUNIKACYJNY OSÓB Z ZD?

WYNIK badania: Podawanie tych suplementów NIE WPŁYWA NA POPRAWĘ MOWY, KOMUNIKACJĘ, ZDOLNOŚCI PSYCHORUCHOWE osób z ZD.

…no i zaczęła się nagonka na stosowanie suplementów w ZD, bo były badania. Nikt natomiast nie zwrócił uwagi na fakt, że:

1.badania prowadzono kierunkowo tytułem wykluczenia kłamliwych twierdzeń firm farmaceutycznych, które uważały i wmawiały ludziom, że są to leki cuda.

2.suplementy są substancjami poprawiającymi METABOLIZM KOMÓRKOWY a nie budują ZDOLNOŚCI KOMUNIKACYJNYCH, CZY POZNAWCZYCH.

 

BMJ. 2008 Mar 15;336(7644):594-7. Epub 2008 Feb 21.

Supplementation with antioxidants and folinic acid for children with Down’s syndrome: randomised controlled trial.

Ellis JM, Tan HK, Gilbert RE, Muller DP, Henley W, Moy R, Pumphrey R, Ani C, Davies S, Edwards V, Green H, Salt A, Logan S.

Centre for Evidence-based Child Health, Centre for Paediatric Epidemiology and Biostatistics, UCL Institute of Child Health, London WC1N 1EH.

Comment in:

• BMJ. 2008 Mar 15;336(7644):568-9.

• J Pediatr. 2008 Sep;153(3):441.

Abstract

OBJECTIVES: To assess whether supplementation with antioxidants, folinic acid, or both improves the psychomotor and language development of children with Down’s syndrome. DESIGN: Randomised controlled trial with two by two factorial design. SETTING: Children living in the Midlands, Greater London, and the south west of England. PARTICIPANTS: 156 infants aged under 7 months with trisomy 21. INTERVENTION: Daily oral supplementation with antioxidants (selenium 10 mug, zinc 5 mg, vitamin A 0.9 mg, vitamin E 100 mg, and vitamin C 50 mg), folinic acid (0.1 mg), antioxidants and folinic acid combined, or placebo. MAIN OUTCOME MEASURES: Griffiths developmental quotient and an adapted MacArthur communicative development inventory 18 months after starting supplementation; biochemical markers in blood and urine at age 12 months. RESULTS: Children randomised to antioxidant supplements attained similar developmental outcomes to those without antioxidants (mean Griffiths developmental quotient 57.3 v 56.1; adjusted mean difference 1.2 points, 95% confidence interval -2.2 to 4.6). Comparison of children randomised to folinic acid supplements or no folinic acid also showed no significant differences in Griffiths developmental quotient (mean 57.6 v 55.9; adjusted mean difference 1.7, -1.7 to 5.1). No between group differences were seen in the mean numbers of words said or signed: for antioxidants versus none the ratio of means was 0.85 (95% confidence interval 0.6 to 1.2), and for folinic acid versus none it was 1.24 (0.87 to 1.77). No significant differences were found between any of the groups in the biochemical outcomes measured. Adjustment for potential confounders did not appreciably change the results. CONCLUSIONS: This study provides no evidence to support the use of antioxidant or folinic acid supplements in children with Down’s syndrome. TRIAL REGISTRATION: Clinical trials NCT00378456.

PMID: 18296460 [PubMed – indexed for MEDLINE]PMCID: PMC2267988Free PMC Article

 

Ale przyszedł rok 2009 i szereg odkryć, które pokazały po raz kolejny juz po co są suplementy.

Według odkryć dotyczących choroby Alzheimera, Parkinsona i chorób serca, które w znacznym stopniu dotyczą osób z ZD, a ta pierwsza jest “starczą” odmianą ZD, suplementy są po to aby doprowadzić do

równowagi komórkowej na poziomie metabolicznym,

gdyż może to ograniczyć rozwój tych chorób, które dewastują codzienne funkcjonowanie osób z ZD. Brak takiej stabilności ich życia, upośledza je i ogranicza ich rozwój. Suplementy zatem mają pomóc “być zdrowym” osobom z ZD na poziomie komórkowym w takim stopniu jaki ta interwencja, jak i same zmiany genetyczne w organizmie ludzkim wywołane ZD, dopuszczają.

Authors

L. Tiano¹, L. Padella², P. Carnevali², O. Gabrielli², F. Bruge¹, F. Principi¹, G.P. Littarru¹

¹Institute of Biochemistry, Polytechnic University of the Marche, Ancona, Italy

²Pediatric Clinic Laboratory, Children Hospital Salesi, Polytechnic University of Marche, Ancona

Abstract

Down syndrome (DS) is a chromosomal abnormality (trisomy 21) associated with mental retardation and Alzheimer-like dementia, characteristic change of the individual’s phenotype and premature ageing. Oxidative stress is known to play a major role in this pathology since a gene dose effect leads to elevated ratio of superoxide dismutase to catalase/glutathione peroxidase compared to controls in all age categories suggesting that oxidative imbalance contributes to the clinical manifestation of DS. Hyperuricemia is another feature of DS that has an interesting relationship with oxidative stress since uric acid represents an important free radical scavenger. However its formation is connected to the conversion of Xanthine dehydrogenase (XDH) to Xanthine oxidase (XO) which leads to concomitant production of free radicals. Here we report that plasma samples from DS patients in pediatric age, despite an increased total antioxidant capacity, largely due to elevated Uric acid content (UA), present significantly elevated markers of oxidative damage such as increased allantoin levels. Moreover DS plasma samples do not differ from healthy control ones in terms of Coenzyme Q_{10} and susceptibility to peroxidative stimuli. On the contrary, lymphocyte and platelet CoQ_{10} content was significantly lower in DS patients, a fact that might underlie oxidative imbalance at a cellular level.

 

Kierując się taką wizją rząd USA rozpoczął serię badań klinicznych, które mają za zadanie określenie “zdrowotności” funkcjonowania komórek z ZD, w zakresie “przyspieszonego” starzenia, deficytów komórkowych i powiązanych z tym błędnych procesów metabolicznych. Są to projekty 3-10 letnie, które powinny dać odpowiedź na wiele trudnych pytań. Poniżej jeden z projektów już trwających, który powinien się skończyć w 2011 rok.

http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00056329