ARN23746 inhibitor NKCC1

Kolejne odkrycie, mimo wszystko powiązane, z tym wcześniejszym, gdyż znów dotyczy kwestii pobudzenia/hamowania w mózgu. Poprzedni wpis dotyczył działania na ścieżkę insuliny by właśnie uchwycić ten temat i wyregulowania tej ścieżki. Ten dotyczy działania bezpośredniego na mózg.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36654749/

W 2020 roku, gdy zaczęły się badania tak pisałem o tej substancji:

https://www.zespoldowna.info/selektywny-inhibitor-nkcc1-lekiem-istotnie-ratujacym-mozg-w-chorobach-neurologicznych-takich-jak-zespol-downa-autyzm.html

“W skrócie:

-mechanizm leku oparty jest o polaryzację receptorów GABA

-to w efekcie może mieć wpływ nie tylko na ZD ale i autyzm

-jest syntetycznym analogiem  bumetanidu

-ten diuretyk był już testowany w autyzmie

https://pl.wikipedia.org/wiki/Bumetanid

-nowy składnik który rozwija ideę inhibicji NKCC1 jest po serii doświadczeń na modelach mysich z ZD dając pozytywne efekty bez skutków ubocznych jakie pojawiają się w młodym wieku przy stosowaniu bumetanidu

-praca ta jest przygotowaniem do przeprowadzenia serii prób w modelach przedklinicznych i klinicznych”

Dzisiaj mogę już napisać, że zakończono badania przedkliniczne i inhibitor NKCC1 okazał się być bezpieczny i dobrze tolerowany. Jego metabolizm jest bardzo dobry z bardzo dobrą penetracja mózgu. Potwierdził swoje cechy ratowania funkcji poznawczych w modelach dotyczących ZD. Powoduje to, że stał się on już odpowiednim kandydatem do badań klinicznych.