Choroba Alzheimera a Zespół Downa. Czy selegilina jest lepsza od ginkgo?
lipiec 15, 2014 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
Wydaje mi się, że lek dla naszych dzieci istnieje. Problem w tym, że nie ma osoby na świecie, która zna je wszystkie i potrafiłaby odpowiednio je dobrać, biorąc pod uwagę także skutki uboczne.
Czytając ostatnio azjatyckie raporty dotyczące choroby Parkinsona, przez przypadek trafiłem na raport dotyczący choroby Alzheimera. Jak go czytałem to zamiast choroba Alzheimera podświadomie wrzucałem sobie “ZESPÓŁ DOWNA”. Mowa jest o leku SELEGILINIE.
Co to jest? Wikipedia mówi :http://pl.wikipedia.org/wiki/Selegilina
Selegilina w małych (do ok. 10 mg/dobę) dawkach jest selektywnym inhibitorem MAO-B, w dużych (powyżej 10 mg/dobę) hamuje również MAO-A. W depresji stosowany w dawkach do 60 mg/dobę (ustnie) lub 6–12 mg/dobę (przez skórę, brak efektu ‘pierwszego przejścia’)[6][7]. W wyniku hamowania MAO wzrasta poziom monoamin (serotoniny, noradrenaliny, dopaminy, tryptaminy, histaminy, melatoniny, amin śladowych – m.in. fenetyloaminy) w układzie nerwowym, co wiąże się z efektem przeciwdepresyjnym leku. W 2006 roku wprowadzono w USA plaster z selegiliną (Emsam) zarejestrowany przez FDA do leczenia depresji[5].
Badacze z Korei zajęli się GABĄ…czyli brzmi to chyba podobnie do ZD i do tego co bada LuMind tutaj: http://www.zespoldowna.info/lumind-czyli-gdzie-jestesmy-w-badaniach-nad-zespolem-downa.html
W swoim raporcie opublikowanym tutaj:
http://www.asianscientist.com/in-the-lab/gaba-target-alzheimers-drugs-2014/
analizowali możliwość stymulowania GABA za pomocą istniejących leków. W raporcie czytamy: “…badacze odkryli, że reaktywne astrocyty (największe komórki glejowe, których w ZD jest więcej http://pl.wikipedia.org/wiki/Astrocyt) występujące w mózgu myszy z chorobą Alzheimera, produkują neuroprzekaźniki hamujące GABA poprzez enzym MAO-B.Następnie uwalniają je przez kanał bestrofin-1 …podczas transmisji synaptycznej. W oparciu o te odkrycie, zespół naukowców był w stanie zredukować produkcję i uwalnianie GABA poprzez wyhamowanie MAO-B i bestrofin-1, z sukcesem niwelując uszkodzenia w reaktywności neuronów, transmisji synaptycznej i pamięci u myszy z choroba Alzheimera”
Powiedziałbym, że jest to opis jednego z raportów dotyczących osób z ZD, opisujące badania nad ginkgo, choć ono nie jest inhibitorem MAO http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/10698362/ .
Koreańczycy efekt swój osiągnęli dzięki lekowi, który istnieje a nazywa się selegilina. Jest on inhibitorem MAO-B czyli spełnia wszystkie stawiane przed nim cele. Jest obecnie stosowany w chorobie Parkinsona przy leczeniu demencji. Ciekawe nieprawdaż? Jest jednak jeden problem. U myszy lek daje pozytywne efekty jedynie w krótkim okresie czasu. Przy stałym podawaniu efekt poprawy zanika, zatem konieczna jest modyfikacja, który wykorzysta mechanizmy selegiliny i utrzyma je w dłuższym czasie. A to nie musi zbyt długo trwać.