Choroba Alzheimera a zespół Downa…i znów pojawia się metylacja.
lipiec 26, 2017 by Jarek
Kategoria: Mózg, układ nerwowy
Pojawiają się nowe dane dotyczące choroby Alzheimera także odnośnie zespołu Downa. Do tych doniesień włączają się rodzice dorosłych osób z ZD, próbując ustalić na ile są one relewantne do sytuacji ich najbliższych. Zatem dziś zaktualizuję te dane i opinie dla Waszej wiedzy.
1.Po pierwsze pojawia się kolejna praca dotycząca biomarkerów choroby Alzheimera w zespole Downa. Wciąż do tej pory w różnych opracowaniach mówiono o amylodzie beta i proteinach tau. Teraz w kontekście zespołu Downa oficjalnie pojawiają się nowe biomarkery rozwoju choroby Alzheimera:
*metylacja…powiedziałbym w końcu skoro jest ściśle związana z ilością amyloidu beta
*neuroinflamacja tak dla mnie istotna
*długość telomeru
Co to oznacza? Analizując zmianę tych parametrów może określić stan i rozwój choroby u osoby z ZD…ale możemy działać na nie zmieniając ich wartości w takim kierunku by poprawić funkcjonowanie organizmu…wydaje się proste.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28733957/
http://www.zespoldowna.info/czy-telomer-swiadczy-o-dlugosci-zycia-osoby-z-zespolem-downa.html
2.Po drugie chrapanie.
Thomas zwrócił mi uwagę, że potwierdza się na forum Dixi kwestia następująca: chrapiesz masz większe ryzyko choroby Alzheimera (CHA). Thomas opisał to w następujący sposób:
Rodzice dorosłych osób z ZD próbowali w trakcie dyskusji zestawić fakty:
*czy ich dzieci z ZD kiedykolwiek chrapały i od kiedy zaczęły
*czy w jakikolwiek sposób łączy się to z szybszym wystąpieniem symptomów otępienia typowego dla CHA
Wnioski potwierdziły te hipotezy. Osoby z ZD, które chrapały wcześniej wykazują symptomy otępienia typowego dla CHA.
Z mojej perspektywy jest to ciekawy temat, który jest bardzo popularny w różnych periodykach obecnie. W ZD brak dotlenienia organizmu jest związane ze słabym przepływem powietrza tytułem niskiego napięcia. Zatem by uniknąć chrapania, które może być ten jednym z powodów obu tych czynników powinniśmy po prostu stosować więcej ćwiczeń na dotlenienie całego organizmu z serii proponowanej w jodze, czy Tai Chi po prostu. Poprawa oddychania, poprawa dotlenienia na pewno spowoduje ograniczenia tej dysfunkcji.
W tym ostatnim artykule zwraca się uwagę na relację przyspieszonej demencji, chrapania z występowaniem polimorfizmu genu APOE4, będącego najczęstszym biomarkerem CHA.
3.Zły sen, a pogarszająca się sprawność operacyjna i pogłębiające się negatywne problemy z pamięcią to efekt złego wzorca snu.
To nie jest coś nowego, wręcz to jest coś typowego. Im szybciej pojawi się zaburzenie snu tym bardziej oczywiste jest to, że tracimy nasze funkcje poznawcze i sprawność pamięci roboczej. Znów patrząc na ostatnie publikacje i opinie rodziców z listy DIXI prawda jawi się w sposób następujący:
IM GORZEJ ŚPI DZIECKO Z ZD, TYM JEST MNIEJ SPRAWNE FUNKCJONALNIE. IM GORZEJ ŚPI DOROSŁA OSOBA Z ZESPOŁEM DOWNA TYM SZYBCIEJ PRZYCHODZI DEMENCJA.
Wniosek nasuwa się jednoznaczny: powinniśmy sterować snem, gdy nasze dzieci są małe i potem gdy są dorosłe, gdyż pozwoli im na lepsze i dłuższe sprawne funkcjonowanie.
4.Naukowcy uważają, że 30% przypadków demencji może być prewencyjnie zahamowana.
Czytałem ten artykuł bardzo zainteresowany, co może ograniczyć postępy demencji. Z perspektywy ZD może nie mieć to aż tak dużego wpływu, gdyż etiologia jest inna, ale…
http://time.com/4866813/prevent-dementia-alzheimers-disease/
*STAŁA EDUKACJA
*PILNOWANIE CIŚNIENIA NA ODPOWIEDNIM POZIOMIE POPRZEZ STAŁY WYSIŁEK FIZYCZNY, ĆWICZENIA
*NIE MOŻNA BYĆ OTYŁYM, NALEZY PILNOWAĆ DIETY
…SĄ TO CZYNNIKI ZAPOBIEGAJĄCE DEMENCJI!
Teraz pomyślcie dlaczego w USA są programy edukacyjne dla dorosłych osób z ZD przez niemalże pierwsze ich 30 lat życia…w Polsce nie ma. Dlaczego tak się promuje sport i wysiłek fizyczny, czego super wzorcem może być “nasz” KUBA….i dlaczego wciąż powtarzam: NASZE DZIECI OD MAŁEGO NIE MOGĄ BYĆ GRUBE, NIE MOGĄ JEŚĆ WĘGLOWODANÓW, MAJĄ UNIKAĆ “PUSTYCH I ŚMIECIOWYCH KALORII”. Jak widać są to bardzo logiczne i proste przesłanki nad którymi możemy zapanować.
5.Nowe geny kluczowe PLCG2, ABI3, TREM2…czy one tak samo determinują CHA w ZD?
Bardziej dokładne badania w zakresie oddziaływania poszczególnych genów/enzymów na patologię CHA dostarczają nowych faktów i wciąż pojawiają się informacje, że nie jedynie APOE4, czy APP są determinantą procesu w CHA.
https://www.dddmag.com/article/2017/07/new-gene-discoveries-could-redefine-alzheimers-treatment
Dotyczą one 3 genów i ich związku z CHA. Są to geny neuroinflamacyjne. W ZD ten proces odgrywa kluczową rolę o czym pisałem tutaj:
http://www.zespoldowna.info/neuroinflamacja-w-zespole-downa.html
Publikacje jakie mają miejsce obecnie wskazują na nie jako świetny cel terapeutyczny istotnie zmieniający całą patologię. Niestety w tym momencie ZD nie jest w tych badaniach uwzględniany.
Jak widać prace nad CHA trwają i spodziewam się, że dzięki swojej intensywności dadzą one nam pozytywny efekt. Zgodnie z deklaracjami naukowców na jesieni powinniśmy się spodziewać wielu nowych prac w tym zakresie na co czekam.