Choroba Alzheimera jest chorobą ludzi z miast…
czerwiec 14, 2018 by Jarek
Kategoria: Mózg, układ nerwowy
Wciąż trwa dyskusja o chorobie Alzheimera w ZD. Naukowcy się kłócą, a tutaj nadeszły 3 nowe fakty, które istotnie zmieniają postrzeganie choroby w szerokiej populacji.
1.Czy choroba Alzheimera jest chorobą dotykającą głównie mieszkańców miast?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19158417
Jeżeli popatrzymy na to badanie, okazuje się że mieszkańcy dużej aglomeracji rok po urodzeniu prezentują już zmiany typowe dla osób z ZD…choć poziom amyloidów beta, poziom protein tau wynikają przede wszystkim z problemów z genem APOE. Mówi ono jednoznacznie, że choroba Alzheimera może mieć inny niż do tej pory sądzono układ epigenetyczny, związany z zanieczyszczeniem powietrza w dużych miastach. Czy to oznacza, że osoby z ZD mieszkające w miastach, mogą mieć przyspieszoną neurodegenerację? Nie ma badań oczywiście w tym kierunku, ale postaramy się na to popatrzeć i trzeba to wziąć pod uwagę.
2.Mózg poddany takim czynnikom, może jednak oprzeć się degeneracji o ile zbilansuje się z jednej strony Tip60 HAT/HDAC2, z drugiej zredukuje się funkcjonalność enzymu BACE1. W ten sposób można odwrócić symptomy choroby Alzheimera.
http://www.jneurosci.org/content/early/2018/04/13/JNEUROSCI.2840-17.2018
http://jem.rupress.org/content/early/2018/02/13/jem.20171831
https://www.whatisepigenetics.com/reverse-alzheimers-symptoms-restoring-epigenetic-balance/
http://www.zespoldowna.info/choroba-parkinsona-w-zespole-downa.html
Jak to działa w ZD, przypomnę:
“5.Leptyna redukuje aktywność BACE 1 odpowiedzialnego za “cięcie” amyloidu. Leptyna redukuje amyloid beta i jego szkodliwe działanie. Te czynniki powodują działanie anty-Alzheimerowe. Działanie adiponektyny jest działaniem prozapalnym.
6.W kontekście raka, leptyna działa stymulująco na hormony i cytokiny zapalne jak IL-1, czy TNF, gdy adiponektyna ma działanie odwrotne hamujące wiele typów raka.
7.W ZD leptyna wpływa na metabolizm genu APP. Leptyna wpływa na stan “gotowości do umierania” co uważa się, za inicjację kaskady choroby Alzheimera w kontekście apoptozy. Niski poziom leptyny u dorosłych z ZD jest uważany za mechanizm przyspieszonego, błędnego działania BACE1.
8.Niska leptyna jest jednak korygowana wysokim poziomem adiponektyny w kontekście APP i BACE1, które przy nadmiernej aktywności są genami ryzyka raka piersi. Wysoki poziom adiponektyny jest czynnikiem ochronnym, ale jej skutkiem ubocznym jest akumulacja amyloidów beta, stan zapalny i stres tlenowy.”
Czy w ZD zatem może być to mechanizm odwracalny? Na pewno nie, gdyż mechanizmy prozapalne, toksyczne i typowe dla ZD i choroby Alzheimera są inne niż w populacji. Owszem martwi mnie ta pierwsza, typowo epigenetyczna zależność jako czynnik przyspieszający, ale musimy na to reagować i po prostu oczyszczać organizm i naprawiać go o tyle ile jest to możliwe.