Co powoduje otyłość w zespole Downa?

Dla mnie otyłość jest precyzyjnym znakiem, że organizm jest w złym stanie. Jedzenie więcej, częściej niż jest to potrzebne w zespole Downa jest często standardem…stąd zacząłem szukać informacji: co się “psuje” gdy jesteśmy otyli?

W zespole Downa jest z pewnością jeden problem związany z otyłością: dzieci z powodów GENETYCZNYCH nie są w stanie “zużyć” taką ilość kalorii jaka wynika z ich wieku i wysiłku fizycznego. Od niemalże zawsze pamiętam pewne stwierdzenie:

”…dzieci z zespołem Downa są w stanie “wykorzystać” 60-70% kalorii, które dostarczają organizmowi…”

Drugie, które pamiętam to:

“…dzieci z zespołem Downa nie są w stanie dostarczyć odpowiedniej ilości mikro- i makroelementów tytułem błędów metabolicznych i genetycznych”.

To powoduje, że jestem na otyłość szczególnie wrażliwy.

Całkiem przypadkiem w tym kontekście natrafiłem na artykuł poświęcony genowi SIRT 1 i SIRT 7 u osób z otyłością.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27480132/

Gen SIRT 1 nie znajduje się na 21 chromosomie, a na 10 stąd pierwsza ważna uwaga: możemy popatrzeć na raporty dotyczące szerokiej populacji. I tak u osób otyłych, w raporcie powyżej, obserwuje się spadek aktywności genu  SIRT 1 i zwiększenie aktywności genu SIRT 7 jako efekt właśnie tego stanu. Pozostaje pytanie jak ZD wpływa na SIRT 1 i jak SIRT 1 wpływa na ZD?

“…a study in mouse model of Rett Syndrome showed that MeCP2 repressed miR-199b expression in the mouse brain (Urdinguio et al., 2010) and miR-199b has been shown to suppress sirtuin 1 (SIRT1) (Saunders et al., 2010), which is involved in dendritic development (Codocedo et al., 2012). Reduction of SIRT1 promotes neurogenic potential of adult subventricular zone and hippocampal neural precursors (Saharan et al., 2013). As aforementioned, overexpression of miR-155 and miR-802 have been found to repress MeCP2 expression (Kuhn et al., 2010), therefore these HSA21-miRNAs in DS brain are expected to repress MeCP2 and subsequently relieve the suppression on miR-199b and decreased SIRT1 expression. This interconnected cascade of regulations suggests a series of complex events that may be disrupted in DS brain development. Selective inactivation on these HSA21-derived miRNAs can be employed as a novel therapeutic tool in the future.”

czyli:

-SIRT 1 jest związany w rozwój dendrytów i regulowany jest przez działanie mikro RNA mir-199b

-mir-199b podlega hamującemu działaniu genowi MeCP 2

-jednakże w zespole Downa ten gen jest pod istotnym wpływem mir-155 i mir-802, które są potrojone i w nadmiernej ekspresji

-sytuacja ta powoduje, że SIRT 1 ma obniżoną ekspresję,  a w ZD przydałby się lek poprawiający jego efektywne działanie!

 

Jak istotny wpływ ma gen SIRT 1 w ZD i chorobie Alzheimera:

“PQQ poprawia efektywność i ekspresję genu SIRT 1. Ten gen steruje enzymem odpowiedzialnym za rozbijanie amyloidu beta na nieszkodliwe cząsteczki:  “Leki, które aktywują SIRT1, mogą się okazać obiecującą strategią walki z Alzheimerem – mówi prof. Guarente”

http://www.zespoldowna.info/pqq-czym-jest-cz-3-o-mitochondriach-i-nie-tylko.html

Z tej perspektywy oznacza to, że musimy robić wszystko by wzmacniać ekspresję genu SIRT 1 by rozbijał poziom amyloidu beta na nieszkodliwe cząstki. Do tego służy PQQ. Jeżeli jesteśmy otyli i mamy ZD, może to oznaczać większy poziom amyloidu beta, nieprawdaż?

“SIRT 1 ogranicza produkcję amyloidów beta poprzez aktywizowanie genu odpowiedzialnego za alfa sekretazę ADAM 10. Następnie aktywacja SIRT 1 wzmacnia tzw. ścieżkę Notch, którą przebiega naprawa uszkodzeń neuronów w mózgu.”

http://www.zespoldowna.info/zywnosc-fermentowana-jest-przyszloscia-w-terapii-zespolu-downa.html

Na to wygląda, że SIRT 1 jest odpowiedzialny także za naprawę uszkodzeń neuronów. Czy zatem otyłość w ZD oznacza brak naprawy mózgu?

“RESWERATROL jest środkiem łagodzącym skutki choroby Alzheimera oraz regulującym SIRT 1”

Pojawiają się już dwa suplementy stymulujące SIRT 1. Zakładam, że wielu z nas je stosuje: resweratrol i PQQ. Czy otyłość w tym momencie nie oznacza spadku efektywności działania tych suplementów. Będziemy wydawać na nie pieniądze, narzekać na ich brak skuteczności…a to tylko otyłość będzie silniejsza od nich. Otyłość niszczy.

Przypomnijmy dlaczego SIRT 1 jest ważny:

“…istnieje związek między genem SIRT1, o którym wiadomo było, że reguluje m.in. proces starzenia się, a powstawaniem blaszek starczych zbudowanych z beta-amyloidu. To właśnie te blaszki, odkładające się w ścianach naczyń krwionośnych, prowadzą do uszkodzeń neuronów, a w konsekwencji do rozwoju objawów choroby Alzheimera.”

Z tej perspektywy gen ten reguluje długowieczność i funkcjonowanie cholesterol w organizmie.

Z perspektywy tego raportu poniżej, SIRT 1 reguluje metabolizm prowadzący do produkcji energii.

http://abbs.oxfordjournals.org/content/45/1/51.full

W momencie gdy SIRT 1 źle działa, tak jak w chorobie Alzheimera ale i przy OTYŁOŚCI, prowadzi do uszkodzenia pamięci

https://www.sciencedaily.com/releases/2010/07/100722145156.htm

Gdy popatrzymy na ten raport http://www.fasebj.org/content/26/1_Supplement/564.7.short okazuje się, że SIRT 1 ma przemożny wpływ na tarczycę…duża część dzieci z ZD ma problemy z tarczycą…

I na koniec SIRT 1 jest istotnym czynnikiem deacetylacji, co oznacza że może regulować acetylację/metylację w ZD.

Pozostaje zatem odpowiedzieć na pytanie:  czy nasze dzieci powinny być otyłe?

Z pewnością NIE, bo dodatkowo w ten sposób obniżają aktywność istotnego dla ZD genu SIRT 1, a to powoduje pogorszenie pamięci, obniżenie neurogenezy i pogorszenie rozwoju dendrytów, obniżenie poziomu energii i większy przyrost amyloidów beta.