“Co robią proteiny tau?”

Wiem, że wiele kwestii jest dla Was mało czytelna, więc cieszę się z takich jednoznacznych pytań, są one bardzo cenne.

Jak rozumiem pytanie pojawiło się po tym wpisie: http://www.zespoldowna.info/proteiny-tau-czy-amyloidy-beta-sa-bardziej-istotne-w-zespole-downa.html 

Jak popatrzymy na te artykułu:

https://www.nature.com/articles/ncomms15295

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5299397/

https://www.nature.com/articles/s41598-017-00682-y?WT.feed_name=subjects_biological-sciences

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4715217/

uzyskamy jednoznaczną odpowiedź:

PROTEINA TAU ZABIJA NEURONY. IM MNIEJ NEURONÓW TYM SZYBCIEJ OBUMIERA MÓZG. JAK MÓZG UMIERA, CZŁOWIEK UMIERA RAZEM Z NIM.

Ta patologia jest podstawową kaskadą choroby Alzheimera obok kaskady amyloidów beta.

W ZD proces ten ma swoje negatywne oblicze w efekcie funkcjonowania nadmiernej ilości genów DYRK 1 A. Zatem by HAMOWAĆ aktywność tego genu prowadzącą do nadmiernej destrukcji neuronów via proteiny tau, KONIECZNE JEST PODAWANIE EGCG NATURALNEGO INHIBITORA GENU DYRK 1 A.

Z drugiej strony w ZD mamy gen RCAN 1. Jest to dla mnie gen numer 2 w ZD pod względem destrukcji.

http://www.zespoldowna.info/choroba-alzheimera-co-to-jest-bez-rcan-1-a-nie-bylaby-tak-grozna.html

W artykule tym napisałem tak:

“1.Amyloid beta powoduje stres tlenowy w mitochondriach i zwiększoną produkcję reaktywnych wolnych rodników, co jest wynikiem ekspresji genu RCAN 1.

2.Zatem proteiny RCAN 1 zarówno wyhamowują kalcyneurynę jak i wzmacniają ekspresję  GSK3β. Ten ostatni element wpływa na poziom neurogenezy. W ZD zarówno gen APP, jak i RCAN 1 negatywnie obniżają poziom neurogenezy poprzez swój negatywny wpływ na tą ścieżkę.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636797

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-014-8704-y

3.Obniżenie kalcyneuryny i wzmocnienie ekspresji GSK3β powoduje nadmierną hiperfosforylizację protein tau, co powoduje ich trwałe uszkodzenie.

4.Jeżeli pójdziemy troszeczkę dalej z naszą lekturą okaże się, że gen RCAN 1 ma swoje polimorfizmy, które w CHA, ale i w ZD mogą współtowarzyszyć obok ich triplikacji. I tak od 2007 roku istnieje potwierdzenie, ze jeden z isomerów RCAN 1 określany jako RCAN 1-4 odgrywa kluczową rolę w CHA…ale występuje także w ZD, będąc czynnikiem jej “silniejszego” rozwoju.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17331188/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23369757/”

Oznacza to, że RCAN 1 także przyczynia się do nadmiernej fosforylacji proteiny Tau! Jednak pojawienie się rybiego tłuszczu np. w postaci DHA inhibituje go, tak jak to robi EGCG wobec DYRK 1 A. Zatem stosując stale EGCG i rybie DHA hamujemy nadmierną aktywność dwa “najtrudniejsze”, “najbardziej” dewastujące nasze dzieci geny…a przy okazji APP trzeci. Ratujemy w ten sposób ich mózgi, ich neurony, ich pamięć ich życie. Chyba warto o tym pamiętać.