“Czy amyloid beta jest po prostu naturalnym antybiotykiem? “ tak to jest przełom.

Postaram się odpowiedzieć na Wasze pytania w tym zakresie. Rozumiem, że to kolejna już teza, że jest ona nowa, ale wciąż pozostaje zgodna z tymi wcześniejszymi…itp. Ja zacznę od tego: analizując panele metylacyjne, polimorfizmy genów, widać wyraźnie, że choroba Alzheimera dotyczy tych osób, u których problem odpowiedniej reakcji immunologicznej jest kluczowy.

Zatem, jeżeli od początku kodowanie reakcji immunologicznej jest obarczone błędem i dotyczy całkiem sporej grupy osób, to ryzyko że wywoła ono nieoczekiwaną, negatywną reakcję jest jak najbardziej uzasadniony. W ZD i autyzmie stany immunologiczne, nietypowe, podwyższony poziom amyloidu beta są typowym objawem, co próbujemy w różny sposób stymulować. Najczęściej są to właśnie działania antyzapalne w postaci podawania kurkumy, resveratrolu czy luteoliny.

http://www.zespoldowna.info/czy-amyloid-beta-jest-po-prostu-naturalnym-antybiotykiem.html

Jak tłumaczy się to odkrycie opublikowane w poniższym naukowym wydawnictwie, dla nas ludzi nie rozumiejących zbyt wiele w tej materii.

http://stm.sciencemag.org/content/8/340/340ra72?version=meter%20at%200&module=meter-Links&pgtype=article&contentId=&mediaId=&referrer=https%3A//www.google.com/&priority=true&action=click&contentCollection=meter-links-click

Mi spodobało się tłumaczenie z Forbsa i postaram się Wam przybliżyć jak oni ten fakt opisują.

http://www.forbes.com/sites/kevinmurnane/2016/05/27/new-research-uncovers-a-possible-cause-of-alzheimers-disease-that-is-both-surprising-and-promising/#4f8298e526dc

Według Forbsa, badacze opisują swoje odkrycie w następujący sposób:

1.Bariera krew- mózg zatrzymuje wiele patogenów, w tym bakterie, które znajdują się w układzie krwionośnym.

2.Jak człowiek się starzeje bariera krew-mózg osłabia się, dzięki czemu wirusy, bakterie, grzyby, które znajdują się w krwioobiegu przedostają się do mózgu.

3.Badacze pokazują, że normalnie mózg broni się, przed nimi otaczając je, izolując niemalże w klatkach, zbudowanych z proteiny amyloid beta, która jest silnie lepka.

4.Kiedy są “zaklatkowane” patogeny obumierają, a klatka pozostaje w organizmie pusta.

5.W miarę upływu czasu, “klatka” może spełniać inną rolę w postaci zbierania uszkodzonych białek tau, które normalnie odgrywają kluczową rolę w funkcjonowaniu komórki i utrzymywaniu jej struktury.

6.Uszkodzone proteiny tau zabijają otaczające je komórki nerwowe. Jeżeli ten proces jest zbyt głęboki, to występuje stan zapalny, który powoduje istotne “wytrzebienie” komórek nerwowych wokół “klatek” gdzie znajdują się uszkodzone proteiny tau.

7.Utrata tych komórek tytułem tego procesu, uważana jest przez naukowców, za przyczynę choroby Alzheimera.

Tą tezę naukowcy potwierdzili zarówno teoretycznie jak i empirycznie na modelach zwierzęcych.

Jak to ma się do wcześniejszych teorii?

I znów w punktach:

1.Wcześniej amyloid beta był uważany za “śmieć”, który akumulując się powodował zniszczenie mózgu. Dziś mówi się, że amyloid beta tworzy “puste klatki” tak istotne w reakcjach obronnych mózgu.

2.Wcześniej mówiono, że hipokampus szczególnie narażony jest w chorobie Alzheimera tytułem nagromadzenia się tam amyloidów beta. Dziś mówi się, że pacjenci z chorobą Alzheimera w pierwszej kolejności tracą funkcjonalność bariery krew-mózg właśnie w hipokampie stąd ten w pierwszej kolejności ulega atakowi bakterii, wirusów i grzybów.

Pojawia się zatem pytanie, czy lecząc chorobę Alzheimera powinniśmy zmniejszać liczbę “pustych klatek”?

Zanim odpowiem na to pytanie warto wrócić do Anglii, gdzie w tym samym czasie rozwinięto teorię “czyszczenia mózgu” połączoną z chorobą Alzheimera.

http://www.express.co.uk/life-style/health/674063/brain-cleaning-breakthrough-could-lead-to-treatment-for-Alzheimers-and-Parkinsons-disease

Wiemy z pierwszej części artykułu, że amyloid tworzy “klatkę” która niszczy patogeny w mózgu. Następnie zabiera uszkodzone proteiny tau, by nie “zabijały” zbyt dużej ilości komórek nerwowych. Uzupełnieniem tej teorii jest informacja rozważana przez naukowców, która mówi, że problemem choroby Alzheimera jest źle przebiegająca fagocytoza, prowadzona przez mikroglia. W wyniku błędu, mikroglia “nie widzą” toksycznych i w nadmiernej ilości występujących obumarłych komórek. Powoduje to inicjację stanu zapalnego  i pogorszenie się stanu mózgu, co prowadzi do inicjacji procesów podobnych o jakich napisałem powyżej.

Jak to się ma do ZD?

1.Jeżeli przyjmiemy pierwsza tezę za pewnik, to oznacza to dysfunkcję bariery krew-mózg już od początku z jednej strony, z drugiej strony mamy nadmierną ilość “klatek”, nieodpowiednią do potrzeb organizmu.

2.W efekcie mamy do czynienia ze stanem zapalnym w mózgu, potwierdzanym wielokrotnie przez różne badania, który niejako nakręca spirale sytuacji negatywnych. Z tej perspektywy korekta ilości “klatek” amyloidowych poprzez albo inhibicję nadmiernej ekspresji i nadmiernej ilości genu APP jest konieczna jako strategia lecznicza (na dzień dzisiejszy jest to połączenie kurkumy+egcg+resveratrolu+oleju rybiego w tym DHA), albo konieczna jest redukcja ilościowa wyprodukowanych “klatek” amyloidowych co powoduje kurkuma.

3.Sytuacja dotycząca usuwania odpowiedniego obumarłych komórek jest tematem, do którego nie umiem się dzisiaj odnieść w kontekście ZD.