Czy należy brać piracetam? spytała Monika – a ja tu prezentuję przegląd “wspomagaczy” neuroprzekaźników

Powiem szczerze: do wczoraj nie myślałem o tym leku w ogóle. Moje doświadczenie z nim jest na tyle głębokie, że wiem, że na mojego Kamila w żaden sposób nie działał…ale Monika zadała pytanie i zacząłem się zastanawiać.

ZACZNIJMY TAK:

Jeżeli wrócimy do tego kolejnego odkrycia doktora Salehiego: http://www.zespoldowna.info/brak-acetylocholiny-i-noradrenaliny-w-hipokampie-jest-nowym-kierunkiem-w-leczeniu-zd.html

to wiemy, że w hipokampie osób z ZD mamy do czynienia z brakiem nueroprzekaźników progresywnych czyli:

-acetylocholiny

-serotoniny

-dopaminy

-noradrenaliny

-kwasu glutaminowego

Doktor Salehi stwierdził, że przyczyną jest brak neuronów produkujących przede wszystkim neuroprzekaźniki noradrenalinę i acetylocholinę.

Trzymając się “kurczowo” tego wywodu można by nakreślić następującą ścieżkę rozwiązującą w jakiś sposób ten problem:

1.Podajemy fluoksetynę na wzrost liczby neuronów i zwiększenie poziomu serotoniny

2.Jeżeli podamy do tego ginkgo to możemy chyba stwierdzić, że serotoniny mamy już dość.

3.Ginkgo wzmacnia także poziom noradrenaliny  jak i kwasu glutaminowego (http://books.google.pl/books?id=cL2WWTCsWQIC&pg=PA152&lpg=PA152&dq=ginkgo+neurotransmitters&source=bl&ots=7m8bMeQ3qd&sig=MtYRoqBknhKDfqmdNnEtUewKDcY&hl=pl&ei=1Z3nTrCTJu_04QTp9_WNCQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=8&ved=0CGcQ6AEwBw#v=onepage&q=ginkgo%20neurotransmitters&f=false)

4.Ginkgo stymuluje też poziom acetylocholiny

5.Ginkgo także jako “nonselective” MAOI zwiększa poziom wszystkich neurotransmiterów o czym pisałem tutaj:http://www.zespoldowna.info/czy-mozna-podawac-ginkgo-z-fluoksetyna-zapytala-lidiai-pol-swiata-wpadlo-w-poploch.html

6.Kurkuma jest też przedziwnym suplementem. Z jednej strony działa jak SSRI z drugiej jak MAOI, czyli działa jak fluoksetyna z jednej strony, by z drugiej traktować ją jako substancję wyhamowująca działalność enzymu niszczącego neuroprzekaźniki. Stąd wpływa na serotoninę jej poziom i dopaminę.

7.W Nutrivene D mamy różne substancje, które zazwyczaj omijaliśmy. Wskazuję, że jest tam dużo prekursorów różnych neuroprzekaźników w tym tyrozyna i tryptofan.

Wydaje się, że to już dość…ale ja wciąż się zastanawiam jakie mamy braki tych neuroprzekaźników. Czy przypadkiem nie powinniśmy jednak zwiększać dawkowania naszych suplementów? Czy one jednak nie stymulują za słabo produkcji neuroprzekaźników…a jak ich nie ma to co one stymulują?!

I tak wtedy pomyślałem o piracetamie, leku który usprawnia metabolizm komórek nerwowych ( za wikipedią: Między innymi poprzez usprawnienie syntezy neuroprzekaźników piracetam poprawia metabolizm neuronów ośrodkowego układu nerwowego) i z pewnością wpływa na neuroprzekaźniki. Temat przypomniała mi Monika.

Już byłem gotowy pozytywnie jednak o nim napisać gdy tak przeczytałem, że: “…jest to pochodna pochodna kwasu γ-aminomasłowego (GABA). “, a tego w ZD jest za dużo?!

Jednak od czego są przyjaciele-Richard! Wskazał on na następujący opis działania leku (za wikipedią):

“Piracetam działa poprzez wpływ na przemiany energetyczne w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zwiększa wykorzystanie tlenu i glukozy. W wyniku tego ułatwia syntezę związków wysokoenergetycznych i zwiększenie rezerwy energetycznej.”

Co to oznacza dla Richarda? Że i owszem Piracetam jest w jakiś sposób powiązany z GABA, ale nie oznacza to, że ma konkretne działanie zwiększające GABA. Powołał się przy tym na kanadyjskie badania z 2001 roku ten efekt potwierdzający.

Dalej analizując wskazał, że działanie piracetamu może mieć inne od oczekiwanych przez wszystkich korzyści:

“I believe it’s best effect is to increase the activity of Mitochondria, which I believe are defect in DS. Possibly mitochondrial defects and decrease of energy function, plus resulting mitochondria generated oxygen radicals are one step ahead of tau- and amyloid pathology in DS and AD” ,czyli sądzi, że najlepszym jego efektem jest zwiększenie efektywności energetycznej mitochondriów, które on uważa, że są niestety uszkodzone w ZD (literatura na temat choroby Alzheimera też to sugeruje). Te defekty i obniżenie energii plus efekt działania wolnych rodników na mitochondria są krokiem w kierunku patologii protein tau i amyloidów beta występujących zarówno w patologii ZD i choroby Alzheimera.

STĄD WNIOSEK RICHARDA: PIRACETAM POWINIEN BYĆ PODAWANY NA PRZECIWDZIAŁANIE EFEKTOM PATOLOGII TYPOWEJ DLA CHOROBY ALZHEIMERA W ZAKRESIE FUNKCJONOWANIA MITOCHONDRIÓW PRZY RÓWNOCZESNYM WZMACNIANIU DZIAŁANIA NEUROPRZEKAŹNIKÓW.