Czy podawać należy GABA w ZD?

Jak się okazuje w wielu substancjach znajdują się albo czynniki zwiększające poziom receptorów GABA lub kwasu gamma aminomasłowego. W ZD uważa się, że GABA zarówno jako neuroprzekaźnik jak i w postaci nadmiernej ilości receptorów jest elementem zbyt mocno wyhamowującym osobę z tą wadą genetyczną.

Jak już to wielokrotnie wspominałem, wspomaganie osoby z ZD musi się zacząć od zbilansowania “hamującej” aktywności receptorów, jak i neuroprzekaźników GABA. Widoczna jest wtedy i to zdecydowanie przyspieszona reakcja osoby z ZD na bodźce czy to w formie komunikatu czy też ruchu. W ZD patologia GABA jest na takim samym poziomie co w chorobie Alzheimera.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11218066

W latach 2006-2007 badania nad ZD skupiono się właśnie na ograniczeniu aktywności GABA do czego miał służyć lek PTZ.

http://articles.latimes.com/2007/feb/26/science/sci-down26

Jednakże około 5% populacji osób z ZD nie przejawia symptomów spowolnienia, typowego dla nadmiernej aktywności GABA i to wyszło w trakcie tych badań.

Często wiąże się ten stan z tzw. typem przysadkowym osoby z ZD, gdzie hormon tarczycy funkcjonuje bardzo dobrze natomiast hormony przysadki bardzo źle. Osoba taka jest pobudzona trwale…i w takich sytuacjach podanie GABA może być skutecznym sposobem na jej “wyhamowanie”.

Dla pozostałej populacji, czyli blisko 95% podawanie GABA w jakiejkolwiek formie nie jest wskazane. Zatem co powinniśmy zrobić z fluoksetyną i piracetamem.

Przywołam moje doświadczenia ojca autysty. U takich dzieci, najważniejszą kwestią jest poszukiwanie-eksperymentowanie u dziecka właściwych reakcji na różne substancje. Każde dziecko autystyczne reaguje inaczej na podawane leki.

W przypadku dzieci z ZD, których symptomy są nietypowe, w istocie są skazane jak w autyzmie na testowanie różnych rozwiązań. W takiej sytuacji uważam, że należy próbować wszystkich możliwych środków, które choć w minimalnym zakresie mogą pomóc.