“Czy witamina A jest potrzebna w zespole Downa?”
styczeń 10, 2019 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
Nie znam badania, które jednoznacznie by wiązało kwestię witaminy A w postaci retinolu z ZD. Dla mnie witamina A jako retinol kojarzy się przede wszystkim z odpowiednim funkcjonowaniem tarczycy, mitochondriów, układu immunologicznego, ale należy też wziąć pod uwagę kwestię otyłości i regulacji wagi, funkcjonowania mózgu i wpływ witaminy A na pamięć i LTP tak istotnie zaburzone w ZD.
Zacznijmy jednak od tego, że pytanie prawdopodobnie zostało wywołane artykułami mówiącymi o szkodliwości witaminy A dla funkcjonowania witaminy D w organizmie. Tak obie witaminy konkurują z sobą. Z tej perspektywy istotna jest odpowiednia dawka w proporcji obu witamin i wsparcie takiego protokołu podwyższonymi dawkami witaminy K2.
Wywołany do tablicy też chcę wskazać na inne istotne tematy związane z tą witaminą i może się powtórzę, ale warto:
1.Oglądając polimorfizmy genu BCMO1 i czytając o karetonoidach (prowitamina), nie chce mi się wierzyć byśmy z karetonoidów zawartych w żywności produkowali odpowiednią ilość retinolu czyli właściwej, aktywnej formy witaminy A. Jak pokazują badania, karetonoidy często powinny być stawiane na równi z glutenem, laktozą, kazeiną jako mechanizmy inicjujące zaburzenia immunologiczne, prowadzące do różnego rodzajów chorób onkologicznych.
2.Retinol jest podstawową witaminą wspomagająca funkcjonowanie oczu. Z tej perspektywy, w ZD ona na pewno jest potrzebna…a o tym nie wspominałem bo to zbyt oczywiste 
3.To co mniej oczywiste w ZD to jej relacja z mechanizmem o nazwie PPAR activation…to samo może robić DHA, przy okazji. Witamina A, retinol, aktywuje receptor RXR, co jest potrzebne dla aktywizowania genu PPAR, a raczej genów z rodziny PPAR.
http://www.zespoldowna.info/witaminy-a-gen-bcmo1-i-ich-wplyw-na-redukcje-choroby-alzheimera.html
PPAR-α jest tutaj szczególny, gdyż współpracuje z PGC-1α. Podobnie jest z PPAR-γ. Oznacza to, że brak witaminy A może wpłynąć na funkcjonowanie mitochondriów w ZD, dla mnie jest to jednoznaczne!
W ZD kluczową rolę w metabolizmie mitochondriów, odgrywa gen nazywany NRIP1, jest on potrojony, gdyż znajduje się na 21 chromosomie. PGC-1α kluczowy gen dla odpowiedniego funkcjonowania mitochondriów jest zależny od potrojonego w ZD genu NRIP1! Jest też zależny od stabilnego działania genów DYRK1A i RCAN1
…no właśnie wpływ DYRK 1 A….a my go stymulujemy za pomocą EGCG, co daje:
e) jest to proces wyhamowania nadaktywności potrojonego genu DYRK1A, co prowadzi do zwiększenia aktywności PGC-1α (kluczowego regulatora biogenezy i funkcjonowania mitochondriów) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057551/
d) jest to proces aktywizacji SIRT 1 poprzez deacetylację PGC-1α
i resweratrolem, którego działanie koncentruje się na:
a) wzroście fosforylizacji AMPK i w konsekwencji zwiększenie aktywności PGC-1α (mitochondriów)
b) aktywizacji SIRT 1 przez co następuje deacetylacja PGC-1α
4.Wracając do RXR to warto nadmienić, że w ten sposób witamina A reguluje wchłanianie witaminy D, gdyż jest to mechanizm regulacji aktywności VDR, czyli receptora witaminy D, tak często będącego w polimorfizmie! Nie muszę chyba dodawać, że bez tego mechanizmu hormony tarczycy też nie będą działać odpowiednio.
5.Wracamy do genów i metylacji…mojego ulubionego tematu: witamina D3 i witamina A są potrzebne do regulacji ekspresji genów!
6.Witamina A i witamina C z kolei są potrzebne do korekty błędów natury epigenetycznej na naszym DNA. Pamiętacie na pewno o genach DNMT i TET w zespole Downa. Wyobraźcie sobie, że o mówimy tutaj o regeneracji DNA tytułem odpowiedniego funkcjonowania tych genów właśnie w tym momencie !!!
http://www.zespoldowna.info/suplementacja-kwasem-foliowym-dziecka-z-zespolem-downa.html
https://www.pnas.org/content/113/43/12202
Tak o tym pisałem tutaj:
W ZD geny, które wpływają negatywnie na metylację to TET 1, TET 2 (oba na 10 chromosomie) oraz REST (na potrojonym 21 chromosomie). Metylacja ma miejsce w cyklu SAM, gdzie metabolizm homocysteiny jest zaburzony (opisywałem to wielokrotnie przy okazji cyklu SAM i genu MTHFR).
Główną rolę jego stabilizacji odgrywa kwas foliowy. W ZD występuje pomimo problemów z procesem metabolizowania homocysteiny i małej ilości SAM, proces hypermetylacji, CZYLI NADMIERNEGO POZIOMU METYLOWANIA DNA.
https://www.whatisepigenetics.com/vitamins-a-and-c-could-erase-epigenetic-marks-on-dna/
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/73/6/737/4560777
http://www.zespoldowna.info/dyrk1a-i-rest.html
http://www.zespoldowna.info/egcg-reguluje-funkcjonowanie-genow-z-rodziny-dnmt.html
7.Inny aspekt tego tematu, to nadmierna metylacja tytułem właśnie funkcjonowania ww. genów TET1, TET2, REST. Witamina A jest potrzebna po prostu do demetylacji…ciekawe?
https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1003515
Zatem kluczowe jest abyśmy jednak poszukiwali odpowiedniego retinolu i wspierali nim nasze dzieci…np dobry cod liver oil.