Czy złe, przerywane, krótkotrwałe spanie jest powodowane przez tau czy amyloid?

Wiemy dzisiaj, że błąd w funkcjonowaniu proteiny tau jest krytyczny w chorobie Alzheimera i jest mechanizmem nadrzędnym w patologii w stosunku do odkładania się amyloidów beta. Zadajecie pytania dotyczące połączenia tych elementów ze snem.

W chorobie Alzheimera wiemy już dzisiaj, że patologia snu jest związana zarówno z nadmiernym odkładaniem się amyloidów beta jak i pojawieniem się proteiny tau.

http://www.zespoldowna.info/proteina-tau-jest-kluczowym-mechanizmem-patologii-choroby-alzheimerabyc-moze-bedziemy-mogli-mierzyc-jej-poziom.html

http://www.zespoldowna.info/pierwsze-jest-tau.html

Wiemy, że patologia proteiny tau jest początkiem kaskady patologii choroby Alzheimera i wynika z potrojenia DYRK1A, RCAN1.

W przypadku snu, gdy mamy do czynienia z nadmiernym odkładaniem się amyloidów beta, to powoduje nadmierną ilość snu w dzień, drzemek, przy czym sen jest płytki bez REM, mało efektywny.

https://www.alzforum.org/news/research-news/tau-more-av-affects-sleep-early-alzheimers

Jednakże ten efekt jest silniej korelowany z ilością tau. Im jego jest więcej tym sen ma bardziej zaburzony wzorzec. Im mniej mamy snu zakłóconego odkładanymi proteinami tau, tym gorsza mamy pamięć, a to już znamy w postaci “narastającej” demencji.