DDC i jego polimorfizmy.

DDC jest genem istotnym na końcu syntezy neuroprzekaźników: serotoniny, dopaminy, histaminy. Bez jego sprawności, nie możemy liczyć na odpowiednią dawkę tych neuroprzekaźników, niestety.

Tak wyglądają polimorfizmy genu DDC w panelu:

Pierwszy polimorfizm rs 2329340 jest ściśle analizowany w kierunku autyzmu, migren z aurą.

Drugi rs2167364 przede wszystkim wiąże się z występowaniem leukemii limfoblastycznej ACL, ale i ADHD.

Kolejny rs1451375 z chorobą Parkinsona i impulsywnymi ruchami w tej chorobie.

Ostatni rs6592961 jest łączony a ADHD u dorosłych i dzieci, szczególności przy występowaniu polimorfizmów 5HTP2A i MAOB.

Polimorfizmy tak jak te powyżej redukują ilość serotoniny i dopaminy, przez co są zdecydowanymi punktami ryzyka w rozwoju jakichkolwiek problemów układu nerwowego i jego neurodegeneracyjni. Z tego też powodu, należy je rozpatrywać w całym układzie produkcji neuroprzekaźników w tym genów TH, THP, THP2, receptorów i transporterów.

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Aromatic_L-amino_acid_decarboxylase

Kluczowym kofaktorem do jej funkcjonowania jest witamina B6, która pełni rolę istotnego koenzymu w reakcjach produkujących serotoninę, dopaminę (PLP, pyridoxal 5′-phosphate)…i tak naprawdę tutaj kończą się analizy funkcjonowania tego genu. Dlaczego?

Destabilizacja neuroprzekaźników zawsze prowadzi do problemów neurologicznych. DDC jest mechanizmem “produkcyjnym-końcowym” i zakłada się w analizach, że mimo wszystko rzadko wpływa w sposób jednoznaczny na nie. W badaniach większą uwagę zwraca się na podstawowe geny takie jak TH (dopamina) czy TPH2 (serotonina w mózgu). Jeżeli łączy się całe ścieżki metabolizmu, to zwraca się uwagę więcej na kwestie transporterów i receptorów takich jak DAT, DRD czy SERT i 5-HT, niż DDC…ale destabilizacja funkcjonowania tego genu, taka jaka ma miejsce w przypadku powyżej, może prowadzić do istotnych braków dopaminy, czy serotoniny, a to jest już istotna dysfunkcja całego organizmu.

Nie rozważa się też jednego problemu, który ma miejsce w ZD: błąd w funkcjonowaniu genu PDXK odpowiedzialnego za metabolizm witaminy B6. Jeżeli jest jej z natury mniej a tak jest w ZD, to te błędne mechanizmy mogą przybierać skrajne wersje, które należy jednoznacznie korygować suplementacją witaminy B6 i wsparciem dla całego organizmu w układzie dietetycznym, probiotycznym, stymulującym reakcję immunologiczną i suplementacyjnym. Dopiero wtedy możemy zbilansować te deficyty i deregulacje.

https://www.snpedia.com/index.php/Rs2329340

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4946061/

http://www.zespoldowna.info/5-htp-w-leczeniu-poziomu-serotoniny-w-mozgu-na-poziomie-genu-tph2.html

http://www.zespoldowna.info/witamina-d-jako-regulator-funkcjonowania-dopaminy.html

Nie jest to “łatwy” gen i polimorfizmy, należy zatem próbować go stabilizować za pomocą suplementów typu l-dopa, 5-HTP i witaminy: B6, D3 zanim przejdziemy do stosowania leków.