Depakine – leki antypadaczkowe cz.1
listopad 30, 2009 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
BEZ WZGLĘDU NA TREŚĆ I OPINIE ZAŁĄCZONE W TYM TEKŚCIE, DECYZJE DOTYCZĄCE WYBORU LEKU PODEJMUJE ZAWSZE LEKARZ PROWADZĄCY I RODZIC DZIECKA. INFORMACJA TUTAJ ZAWARTA JEST JEDYNIE ZBIOREM DANYCH WSPOMAGAJĄCYCH WIEDZĘ RODZICÓW
Depakine , czyli kwas walproinowy jest najczęściej podawanym lekiem do stymulacji antypadaczkowej dzieci przed rozpoczęciem terapii cerebrolisyną. (co to jest kwas walproinowy http://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_walproinowy)
Działanie:
Lek o działaniu przeciwdrgawkowym. Mechanizm działania nie został całkowicie poznany. Kwas walproinowy wybiórczo zwiększa stężenie GABA w synapsach w OUN oraz zmniejsza zużycie GABA przez komórki glejowe i zakończenia nerwowe poprzez hamowanie aminotransferazy GABA i dehydrogenazy semialdehydowej. Stabilizuje błony komórkowe, silnie wpływa na błonę postsynaptyczną, powodując uczulanie receptorów GABA. Ponadto wpływa na transport chloru oraz dzięki hiperpolaryzacji błon zwiększa przewodnictwo błonowe dla potasu. Po podaniu p.o. szybko i prawie w 100% wchłania się z przewodu pokarmowego: na czczo po 30-90 min, po lub w czasie posiłku wchłanianie ulega zwolnieniu. Wchłanianie zależy również od postaci, w jakiej lek jest podawany: roztwór – stężenie maksymalne we krwi osiąga się po ok. 1 h; tabletki – po ok. 3-7 h; kapsułki oporne na działanie soku żołądkowego i rozpuszczające się w jelitach – wchłanianie jest wolniejsze
i bardziej równomierne. We krwi lek jest w 80-95% wiązany z białkami osocza, przede wszystkim z albuminami. t1/2 wynosi u dorosłych 8-15 h, u noworodków 20 h, w przypadku równoległego stosowania innych leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy wątrobowe – 6-8 h. Metabolizowany jest w wątrobie m.in. do czynnych metabolitów. Wydalanie metabolitów odbywa się w 70% przez nerki, w niewielkim stopniu przez przewód pokarmowy z kałem oraz z powietrzem wydechowym. Stężenie terapeutyczne wynosi 30-100 µg/ml. Ponieważ kwas walproinowy nie indukuje enzymów układu cytochromu P-450, nie przyspiesza swojego metabolizmu ani metabolizmu innych leków. Lek przenika przez barierę krew-mózg (stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym jest podobne do stężenia wolnej frakcji leku we krwi), łożysko i do pokarmu kobiecego.
Wskazania:
Lek z wyboru w leczeniu padaczki uogólnionej idiopatycznej (piknolepsja
i młodzieńcza miokloniczna), a ponadto wszystkich postaci padaczki: napadach pierwotnie i wtórnie uogólnionych toniczno-klonicznych, tonicznych, klonicznych, miokloniczno-astatycznych, mioklonicznych, atonicznych, nieświadomości,
w zespole Lennoxa i Gastauta, Westa, w napadach w przebiegu guzów mózgu, chorób metabolicznych, po przebytych urazach czaszkowo-mózgowych, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ponadto w napadach złożonych prostych
i złożonych. Leczenie zaburzeń zachowania towarzyszących padaczce, w leczeniu chorób układu pozapiramidowego, np. kurczu torsyjnego, tików, ruchów mimowolnych, a także w leczeniu drgawek gorączkowych u dzieci, czkawki opornej na inne leki. Profilaktycznie w chorobie afektywnej dwubiegunowej.
Przeciwwskazania:
Nadwrażliwość na kwas walproinowy, przewlekła niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, w wywiadzie rodzinnym polekowe uszkodzenie wątroby
u najbliższych krewnych, a zwłaszcza ciężkie uszkodzenia, porfiria, zaburzenia krzepnięcia krwi, uszkodzenie układu krwiotwórczego, zaburzenia cyklu mocznikowego. Ostrożność należy zachować u osób z chorobami trzustki, nerek,
z toczniem rumieniowatym układowym.
Interakcje:
Zwiększa stężenie fenobarbitalu, przejściowo karbamazepiny i prymidonu, może nasilić działanie lamotryginy, leków zmniejszających krzepliwość krwi. Podczas stosowania w skojarzeniu z fenytoiną dochodzi do zwiększenia stężenia wolnej fenytoiny i równoczesnego zmniejszenia jej całkowitego stężenia w surowicy (fenytoina zostaje wyparta z połączeń z białkami, a jej metabolizm zostaje zwolniony). Kwas walproinowy wzmaga działanie leków przeciwdepresyjnych, neuroleptyków, inhibitorów MAO, alkoholu. Fenobarbital, fenytoina, karbamazepina zmniejszają stężenie kwasu walproinowego w surowicy, natomiast kwas acetylosalicylowy je zwiększa. Podczas równoległego stosowania kwasu walproinowego z klonazepamem może się pojawić uczucie suchości w jamie ustnej, obserwowano także występowanie stanu padaczkowego typu nieświadomości. Nasila działanie warfaryny. W przeciwieństwie do innych leków przeciwpadaczkowych nie przyspiesza metabolizmu doustnych środków antykoncepcyjnych.
Działanie niepożądane:
Ze strony przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, bóle brzucha, zaparcia na przemian z biegunką, brak łaknienia, niekiedy wzrost łaknienia, nadmierne zwiększenie masy ciała, najczęściej ustępujące po zmniejszeniu dawki leku lub samoistnie bez konieczności przerywania leczenia. Ze strony OUN: uczucie zmęczenia, obniżenie nastroju, senność, niezborność ruchów, zawroty i bóle głowy, zaburzenia równowagi i widzenia (podwójne widzenie), oczopląs, zaburzenia mowy o charakterze dyzartrii, parestezje, drżenia mięśniowe, osłabienie mięśniowe, stupor. Ze strony skóry: przejściowe wypadanie włosów, osutka, rumień wielopostaciowy. Zaburzenia hormonalne: zaburzenia miesiączkowania, wtórny brak miesiączki, mlekotok, obrzęk ślinianek przyusznych, zaburzenia czynności tarczycy, moczenie nocne u dzieci. Niekiedy mogą wystąpić zmiany w obrazie krwi: niedokrwistość, zmniejszenie liczby leukocytów, limfocytów, zwiększenie liczby eozynofilów, małopłytkowość, pancytopenia, zmniejszenie stężenia fibrynogenu, wydłużenie czasu krzepnięcia. U chorych,
u których zastosowano skojarzone leczenie wielolekowe padaczki lub u dzieci do
3. rż., opisywano wystąpienie ciężkiego uszkodzenia wątroby (zwiększenie aktywności aminotransferaz, stężenia bilirubiny, zmiany w obrazie białek osocza krwi: hipoalbuminemia, dysproteinemia, zmniejszenie frakcji immunoglobulin, także hiperamonemia i hiperglicynemia). Rzadko, zwłaszcza w czasie długotrwałego stosowania dużych dawek kwasu walproinowego, może wystąpić zapalenie trzustki. Może zmieniać wyniki prób na występowanie ketonów w moczu. Na skutek przedawkowania leku występują zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie, osłabienie napięcia mięśniowego, odruchów ścięgnistych, rozszerzenie źrenic, napady drgawkowe, niewydolność oddechowa. Leczenie szpitalne: płukanie żołądka, wymuszona diureza, monitorowanie układu krążenia i oddychania. Niekiedy zastosowanie naloksonu powoduje poprawę stanu chorego.
Ciąża i laktacja:
Kategoria D. Nie zalecany w pierwszych miesiącach ciąży i w okresie karmienia piersią.
Uwagi:
Przed rozpoczęciem leczenia należy skontrolować czynność wątroby, ocenić parametry krzepliwości krwi (liczbę płytek, koagulogram, stężenie czynnika VIII). W trakcie leczenia należy kontrolować: czynność wątroby (m.in. stężenie protrombiny) w okresie pierwszych 2 mies. co 2 tyg., potem co 4 tyg.; parametry krzepliwości krwi przed zabiegami chirurgicznymi i w przypadku krwiaków lub samoistnych krwawień; liczbę płytek krwi 3 mies. i 6 mies. po rozpoczęciu leczenia, zwłaszcza gdy stosuje się dawki powyżej 30 mg/kg mc./d; aktywność amylazy w surowicy krwi w przypadku ostrych bólów brzucha przed interwencją chirurgiczną; stężenie kwasu walproinowego u chorych z niewydolnością nerek; stężenie innych stosowanych równocześnie leków przeciwpadaczkowych, zwłaszcza na początku leczenia. Nie należy stosować pochodnych kwasu salicylowego u dzieci leczonych kwasem walproinowym. W okresie leczenia nie należy prowadzić pojazdów, obsługiwać urządzeń mechanicznych w ruchu, pić napojów alkoholowych. Nie należy nagle odstawiać leku.
Wytwórca:
Sanofi – Synthelabo France
174, avenue de France
75013 Paryż
Francja
Jedna uwaga z mojej strony: Depakina bardzo często powoduje zmniejszenie liczby białych krwinek we krwi co powoduj obniżoną odporność i może być niepokojące u naszych dzieci ze względu na podatność na białaczki. Główne zadanie depakiny to ustabilizowanie nastroju. Z moich obserwacji wynika, że przynajmniej u mojej córki, albo nie działa, albo działa w drugą stronę czyli pobudzająco. Poziom depakiny kontroluje się z krwi obwodowej i należy o tym pamiętać, bo lekarze często zapominają. Domyślam się, że przy kuracji Cerebrolizyną jest stosowany, aby zapobiec skutkom ubocznym. Nie wydaje mi się to dobrym pomysłem ze względu na nie do końca poznaną zasadę działania i same skutki uboczne Depakine (w szczególności jest lubiana przez neurologów z okręgu wrocławskiego, a np. na śląsku nie).
Dawid ważna uwaga, gdyż na Górnym Śląsku nie ma cerebrolizyny a na Dolnym jest i lekarze zaczynają wpadać w rutynę.
U nas neurolodzy znają cerebrolizynę, ale jej nie stosują. Na pytanie dlaczego nie uzyskałem żadnej konkretnej odpowiedzi. Jeden napomniał o możliwych skutkach ubocznych i tyle. Jednak jak mówię, że Wiki przeszła kilka serii kuracji to milczą. Nie pytałem jeszcze o zdanie naszego nowego neurologa, ale zapytam przy najbliższej okazji.
Co do przyjmowania Depakiny przy Cerbrolizynie, to moim zdaniem można to porównać do zażywania leków nasennych i wypiciem litra mocnej kawy.
Lepiej kurację robić pod częstą kontrolą EEG niż na zapas podawać leki typu Depakina.
My stosujemy Depakine razem z cerebrolizyną z powodu “zapisu EEG na pograniczu normy”. Dotychczas nie zauważyłam nic niepokojącego, próby wątrobowe w normie. Nie chciałam stosować tego leku, ale “oszukać” lekarza i nie podawać Depakiny nie miałam odwagi, bo gdyby jednak wystąpiły napady padaczkowe…Komu mu rodzice mamy w końcu ufać ? Ja skończyłam Akademię Ekonomiczną,a nie Medyczną. Potrafię ocenić zdolność kredytową firmy, ale nie potrafię ocenić wpływu leków na moje dziecko. Po to idę do specjalisty (bardzo drogiego zresztą).
Temat, który poruszacie obydwoje jest na tyle istotny, że zamiast komentować, napiszę specjalny artykuł :)
Odświeżyłem informację na temat Depakiny. Jarku może Ci się to przydać do artykułu:
Depakine to nic innego jak kwas walproinowy, wiadomo że wpływa na kwas amino-masłowy (GABA) zwiększając jego stężenie, więc teoretycznie ze szkodą dla dzieci z ZD. Tu masz Jarku link: http://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_walproinowy
Jednego tam nie pisze. Zazwyczaj nie jest stosowany w monoterapii padaczki, tylko jako lek wspomagający. Jednak nie może być stosowany ze wszystkimi lekami np z topiramatum (np. Topamax) ze względu na możliwość zwiększenia stężenia amoniaku we krwi co prowadzi do uszkodzenia OUN (encefalopatia: http://pl.wikipedia.org/wiki/Encefalopatia ). O tym właśnie nie pamiętał nasz były neurolog.
Rozumując logicznie to podawanie Gingko z Depakiną nie ma najmniejszego sensu, bo jeden działa w tę, a drugi w drugą stronę.
Do Bożeny: jeżeli twój syn/córka ma nieprawidłowości w EEG to może jest to spowodowane za dużą dawką Gingko jeżeli jej/mu podajesz.
No teraz patrzę że część z tych informacji przecież pisze w tym artykule :P ale ze mnie gapa :P
Dzieki Dawid. Pamiętaj, że odchylenia w zapisie to nie tylko leki ale właśnie indywidualna przypadłość każdego dziecka.
Przed włączeniem Depakiny rzeczywiście podawałam Grzesiowi Gingko przez kilka miesięcy. Czyli najpierw zmiejszałam ilość GABA, a teraz je zwiększam. Zastanawia mnie czy dziecko z ZD może mieć niskie bądź prawidłowe stężenie GABA ? Grześ na Gingko nie zareagował, ale po Depakinie wyraźnie “ruszył”do przodu (albo był to zbieg okoliczności).
Efektywność biochemii jest mocno indywidualna. W autyzmie jest lista leków na które choć minimalnie dziecko reaguje, gdyż obserwuje się tą olbrzymią różnorodność reagowania. W ZD też tak jest.
Ja sobie myślę tak: jeżeli dziecko jest nadpobudliwe to leki typu Depakine go “zahamują” i zacznie bardziej interesować się światem. Natomiast gdy jest odwrotnie to sprawę tylko pogorszy. To takie moje “uproszczone” myślenie na ten temat.
Co do EEG to miałem na myśli czynności napadowe w zapisie, bo same “zwykłe” nieprawidłowości to ma 30% populacji, jak dobrze sobie przypominam tekst który kiedyś czytałem.